(1)肌肉损害：约70％患者首先出现无力、肌痛。多发生在肩胛带肌、四肢近端肌群、颈部和咽部肌群，表现出肌肉肿胀、压痛、运动痛。患者有下蹲、起立、上楼、跑步、举物抬臂、抬头、吞咽等困难，握力下降。另外，肋间肌、膈肌受损可表现出呼吸困难，眼肌受累引起复视，心肌受损发生心肌炎，消化道受累发生食道蠕动减弱，引起反流性食管炎，舌肌面肌受损引起咀嚼困难、发音困难，肛门、膀胱括约肌受累可发生大小便失禁，肺脏受累呈慢性纤维化。随病情发展出现肌力下降，肌肉萎缩、纤维化以致丧失功能。 　　(2)皮肤损害：典型的皮损是以上眼睑为中心的不肿性暗紫色红斑。在掌握关节伸面及手背处、远端指间关节及指甲周围皮肤均可表现出红斑。亦出现于上胸部V形区及颈部。随病程进展，皮损萎缩、搔痒鳞屑。少数患者可有皮下组织钙化。 　　(3)心脏病变：尸检资料显示近1/4患者有心肌炎。动态心电图观察PM/DM患者，多为ST—T改变。可出现房性、室性心律失常，房室传导阻滞或束枝传导阻滞，严重者可出现心力衰竭。激素对心脏病变有效，发生充血性心力衰竭、房室传导阻滞者预后较差。 　　(4)肺部病变：临床统计，大约5％~10％患者发生间质性肺纤维化，出现肺功能障碍，气短、呼吸困难。出现间质性肺病的患者，临床表现多种多样。急性间质性肺病可有发热、干咳、呼吸困难、紫绀，并不一定出现肌无力现象，但病情进展迅速，出现呼吸衰竭，常可在6个月内死亡。 　　慢性间质性肺病者起病缓慢而隐匿，出现干咳、进行性呼吸困难，易伴发肺部感染，大多伴有肌无力现象，早期体征不明显。肺部x线检查，在急性期以毛玻璃、颗粒状、结节状阴影为主;在向纤维化过度时则以网状、线状为主;在晚期主要是轮状或蜂窝状阴影，可见肺实质缩小，肺门增大，肺不张，胸膜增厚，胸腔积液，右心扩大，心胸比例异常等表现。肺功能检查呈顺应性下降。另外，由于咽部肌群无力，可出现咽下困难，易致吸入性肺炎。 　　(5)其他表现：可有低热、体重减轻、关节肿痛、雷诺氏现象等。40岁以上患者合并肿瘤发生率较高，以肺癌、乳腺癌、胃癌、子宫癌等多见。 　　皮肌炎对身体有哪些危害综上所述。皮肌炎患者不宜做剧烈运动，从短距离散步开始，逐渐锻炼肌力。每日可进行温水浴，轻轻按摩肌肉，尽量料理个人的生活，以减慢肌力下降速度，提高协调能力，延缓肌肉萎缩的发生。同时，避免日光直射曝晒或受冻，以免增加肌肉、皮肤的损害。 欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

　　皮肌炎英文(dermatomyositis,DM)又称皮肤异色性皮肌炎(poikilodermatomyositis)，属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎(polymyositis,PM)系指本组疾患而无皮肤损害者。 　　以上就是关于皮肌炎的介绍，希望能给您提供帮助! 　　欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：     http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

　　以累及四肢近端横纹肌为主要表现，对称性四肢近端肌无力为本病特点。通常患者感肌肉乏力，随后有肌肉疼痛、压痛和运动痛，进而由于肌力下降呈现各种运动机能障碍。一般多数有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难，步态拙劣。有时由于肌力急剧衰减，可呈特殊姿态，如头部下垂、两肩前倾等，当咽、食管上部和腭部肌肉受累时，可出现声音嘶哑和吞咽困难，当膈肌和肋间肌累及时，可出现气急和呼吸困难、心肌受累，可产生心力衰竭。眼肌累及，发生复视。亦有报道有重症肌无力样综合征，即无痛性肌软弱，在活动后加剧，病变肌肉质地可正常或呈柔韧感，有时纤维样变性后而为硬或坚实，病变肌肉上的皮肤可增厚或呈水肿性。 　　以上就是关于皮肌炎的介绍，希望能给您提供帮助! 　　欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：      http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

　　皮肌炎是一种复杂的、难治的结缔组织病，它除皮肤、肌肉受累外，还可侵犯内脏组织，其预后不理想，严重者可引起死亡。应用皮质类固醇激素和免疫抑制剂治疗虽有一定的效果，但需长期大剂量使用，临床极易引起严重的毒副作用和并发症。皮肌炎系自身免疫性结缔组织病之一，是一种具有特征性皮疹的以皮肤及横纹肌的炎症为主的全身性疾病，成人病人约10％可发现恶性肿瘤。治疗原则主要是控制病情、缓解症状，及时检查有无恶性肿瘤。护理要点是协助病人的生活护理，预防并发症的发生。 　　以上就是关于皮肌炎的介绍，希望能给您提供帮助! 　　欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：   http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

　　确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。 　　免疫学研究 　　(一)免疫学研究 鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。 　　有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1(简称抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。 　　皮肌炎(15张)感染学说 　　(二)感染学说 近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。 　　在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。 　　血管病变学说 　　(三)血管病变学说 血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。 欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

您好，就你的问题来说：皮肌炎简单来说就是皮肤和肌肉的炎症，但具体的来说是风湿免疫病的一种，是因为免疫系统紊乱造成的。   皮肌炎的常见症状主要表现通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑，逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。肌肉的表现就是对称性的肌无力，通常是四肢的近端肌肉，也可累及四肢远端、咽、食管上部和腭部、膈肌和肋间肌、心肌等，出现四肢无力、上楼、下蹲困难，吞咽困难、呼吸困难等。 　　欢迎点击飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

您好，皮肌炎的并发症： 可有关节痛肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致心脏累及病例有心功能异常心动过速或过缓心脏扩大心肌损害房颤和心力衰竭亦可有胸膜炎间质性肺炎约/病例肝轻度至中等度肿大质中坚消化道累及钡餐示食管蠕动差通过缓慢食管扩张梨状钡剂滞留眼肌累及呈复视视网膜有时有渗出物或出血或有视网膜脉络膜炎蛛网膜下腔出血 　　欢迎点击飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

您好， 就你的问题来说：　　建议皮肌炎治疗方法---间充质干细胞移植：间充质干细胞是与造血干细胞功能不同的一类多能干细胞，其来源广泛，体外易扩增培养，具有支持造血、免疫调节、组织修复等作用。间充质干细胞移植主要适应症为：红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎、局限性硬皮病、系统性硬化症、干燥综合征、血管炎、类风湿、白塞氏病、强直性脊柱炎等。确诊病例，病情处于活动期，非过敏体质，传统药物治疗效果不佳，并且越早期移植效果越佳。 欢迎点击飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

您好，就你的问题： 小儿皮肌炎其特点是发病前常有上呼吸感染史，无雷诺现象和硬皮病样变化，在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着，较成人为常见，有血管病变，肠胃道出现溃疡和出血，与成人不同。 此外，小儿皮肌炎患者可有不规则发热，有的患者发热可为本病的初发症状，亦可在本病的发展过程中发生，常为不规则低热，在急性病例中热度可较高，约40％病例有发热;可有关节痛，肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻，多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致。X线摄片在有些病例中见关节间隙消失，骨皮质破坏，约20％有关节病变。浅表淋巴结一般无明显肿大，少数颈部淋巴结可成串肿大;心脏累及病例有心功能异常，心动过速或过缓，心脏扩大，心肌损害，房颤和心力衰竭，亦可有胸膜炎、间质性肺炎，约1/3病例肝轻度至中等度肿大，质中坚，消化道累及钡餐示食管蠕动差，通过缓慢，食管扩张，梨状钡剂滞留。眼肌累及呈复视，视网膜有时有渗出物或出血，或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血。 　　欢迎点击飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/  

　　皮肌炎是一种复杂的、难治的结缔组织病，它除皮肤、肌肉受累外，还可侵犯内脏组织，其预后不理想，严重者可引起死亡。应用皮质类固醇激素和免疫抑制剂治疗虽有一定的效果，但需长期大剂量使用，临床极易引起严重的毒副作用和并发症。 　　皮肌炎系自身免疫性结缔组织病之一，是一种具有特征性皮疹的以皮肤及横纹肌的炎症为主的全身性疾病，成人病人约10％可发现恶性肿瘤。治疗原则主要是控制病情、缓解症状，及时检查有无恶性肿瘤。护理要点是协助病人的生活护理，预防并发症的发生。 　　以上就是关于皮肌炎的介绍，希望能给您提供帮助! 　　欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：     http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

　　皮肌炎患者除了正规的药物治疗外，合理的自我调理及锻炼也很重要。 　　1、精神愉快 　　人的精神状态与疾病的发生、发展有密切的关系。七情内伤可直接致病，亦可因七情内伤引起阴阳失调，气血亏损，御邪乏力，易为外邪侵入。遇事要学会自我克制，自我调节，勿郁郁寡欢，闷闷不乐，要心胸宽广，豁达大度，积极工作，愉快生活。 　　2、锻炼身体 　　通过坚持不懈的锻炼，增强体质，提高抗病能力。锻炼的种类很多，如太极拳、易筋经、八段锦等。锻炼能活动四肢筋骨，使身体气血流畅，调节体内阴阳，使之平衡，达到增强体质的目的。身体健康，患痹病的机会就会减少。 　　3、防风寒、潮湿 　　冬春季节要注意防寒防湿，切忌风吹受寒或雨淋受湿。夏季穿长袖长裤睡觉，不宜用竹席、竹床;不游泳，注意保暖不受凉，尤其关节部位要用护套保护。避免直接吹风，预防感冒。天阴欲雨时，病情往往剧增，此时患者少外出活动，并注意保暖。切忌当风而卧或睡中以电扇取凉。床上被裖在睛天亦经常暴晒，以祛潮气。天睛经常开门开窗，以通气祛湿。总之，日常生活中应注意避风、御寒、防湿，截其患病来路，是预防之良策。 　　以上就是关于皮肌炎的介绍，希望能给您提供帮助! 　　欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：         http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

不知性别年龄，四肢无力，肌肉酸痛，化验CPK612，明显增高，LDH291，偏高，若无皮肤改变，要考虑为多发性肌炎，应去风湿免疫病科进一步检查，可查自身抗体，如抗肌红蛋白抗体，肌球蛋白抗体，抗核抗体，尤其是抗J0－1抗体，对肌炎有高度特异性。另外可做肌电图检查，有肌原性改变。此外可做肌肉病理检查，治疗多采用糖皮质激素治疗，可加用免疫抑制剂，如甲氨蝶呤或硫唑嘌呤，另外应注意有否合并其他胶原病可能。如SLE，硬皮病等，多发肌炎或皮肌炎，可以合并恶性肿瘤，故应提高警惕。

　　确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。 　　(一)免疫学研究 鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。 　　有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1(简称抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。 　　(二)感觉学说 近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。 　　在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。 　　(三)血管病变学说 血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。 欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

　　血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。 　　(一)免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。 　　1.直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90％，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71％，其他结缔组织病患者低于15％，正常人则未发现。 　　2.抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10％阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。 　　⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30％～40％，DM中<5％，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。 　　⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8％病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。 　　⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12％，亦可见于与硬皮病重叠的病例。 　　⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3％～4％。 　　⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3％，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。 　　⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体;②Mas抗体，两者均属罕见;③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7％～8％，常见于与其他结缔组织病重叠的病例;④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10％～15％。 　　3.其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶而减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。 　　直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。 　　(二)尿肌酸排泄量增加 正常情况肌酸的合成过程首先是精氨酸将脒基转移给甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成为肌酸，在肝脏内合成，大部分由肌肉摄取，以含高能磷酸键的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的催化下可转移给二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，当三磷酸腺苷合成增加时，一部分磷酸即可通过逆向反应而储存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉内代谢脱水形成肌酐以后从尿中排出。在发育期、妇女月经来潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小时排出总量不超过每千克体重4mg。患本病时由于肌肉的病变，所摄取的肌酸减少，参加肌肉代谢活动的肌酸量亦减少，形成肌酐量因之亦减少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸从尿中大量排出而肌酐排出量却降低。皮肌炎患者24小时肌酸排出量甚至可高达2g。 　　(三)血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶(CPK)、醛缩酶、(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM<30％和CKMM1：>1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。 　　(四)肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。 　　(五)组织学改变 　　1.肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。 　　亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。 　　2.皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。 　　(六)其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素;病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。 欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/

　　皮肤症状 　　以眼睑为中心，出现眶周不等程度浮肿性紫红色斑片，随病程进展，四肢肘、膝、踝、掌指关节和指间关节伸面可出现紫红色丘疹，以后融合成斑块变萎缩，有毛细血管扩张，色素减退和上覆细小鳞屑，即“Coftron”征。另外，甲根皱襞可见甲小皮增厚，有僵直毛细血管扩张和瘀点。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑。个别病人在皮肤异色病样皮疹的基础上皮疹呈鲜红、火红或棕红色，称“恶性红斑”，高度提示伴有恶生肿瘤。光敏感可见于75％-80％的DM病人，这些病人的皮疹多见于身体曝光的部位，受日光照射后皮疹增多或加重，病人于春、夏两季出现的皮疹更难控制。 　　以上就是关于皮肌炎的介绍，希望能给您提供帮助! 　　欢迎点击访问飞华健康网皮肌炎专题：      http://www.fh21.com.cn/pifu/pjy/