缺氧会导致呼吸频率加快、深度增加，严重时可能引发呼吸衰竭。缺氧对呼吸的影响主要与机体代偿机制、二氧化碳蓄积、组织损伤、酸碱平衡紊乱、中枢神经系统抑制等因素有关。
缺氧时颈动脉体和主动脉体的化学感受器受到刺激，通过神经反射性引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快。这种代偿性反应有助于增加肺泡通气量，提高血氧分压。但长期代偿可能加重呼吸肌疲劳。
严重缺氧时细胞有氧代谢受阻，无氧酵解增加导致乳酸堆积，同时二氧化碳排出减少形成高碳酸血症。血液中二氧化碳分压升高会直接刺激延髓中枢化学感受器，进一步加重呼吸急促症状。
持续缺氧会导致肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，降低肺换气功能。急性呼吸窘迫综合征患者可出现进行性加重的呼吸困难，肺部听诊可闻及湿啰音，胸片显示弥漫性浸润影。
缺氧引起的代谢性酸中毒会刺激外周化学感受器，使呼吸频率显著增加形成深大呼吸。动脉血气分析可见pH值降低，碳酸氢根离子浓度下降，阴离子间隙增大等典型改变。
极重度缺氧时脑干呼吸中枢直接受到抑制，出现呼吸节律异常甚至呼吸暂停。这种情况常见于高山病、一氧化碳中毒等急症，需立即给予氧疗或机械通气支持。
对于存在慢性呼吸系统疾病或心血管疾病的高危人群，建议定期监测血氧饱和度，避免前往高原地区或密闭空间。日常生活中应保持居所通风良好，戒烟并控制呼吸道感染。出现不明原因气促、口唇发绀等症状时需及时就医，完善血气分析、肺功能等检查。医务人员会根据病因给予鼻导管吸氧、无创通气或气管插管等针对性治疗。
