痛风属于无菌性炎症,主要由尿酸钠结晶沉积在关节及周围组织引发免疫反应所致,与细菌感染无关。其炎症机制涉及中性粒细胞浸润、细胞因子释放、补体系统激活、局部组织损伤等病理过程。
尿酸钠结晶被免疫系统识别为异物,触发中性粒细胞大量聚集并释放炎症介质,导致红肿热痛等典型炎症表现。
巨噬细胞吞噬结晶后释放白细胞介素-1β等促炎因子,进一步放大炎症反应,形成持续性关节损伤。
结晶表面可激活补体级联反应,产生过敏毒素C5a等物质,加剧血管通透性增高和炎性渗出。
长期炎症导致关节软骨破坏、骨质侵蚀及痛风石形成,晚期可能继发纤维化和关节畸形。
痛风患者需限制高嘌呤饮食,避免酒精摄入,急性期减少关节活动,遵医嘱使用抗炎药物控制症状并规律监测血尿酸水平。