慢性肺源性心脏病的发病机制主要与肺动脉高压导致右心室负荷增加、心肌重构及功能障碍有关。该病多由慢性阻塞性肺疾病、肺血管病变、胸廓畸形等基础疾病引发，病理过程涉及缺氧、炎症反应、血管收缩及心肌代偿性肥厚等环节。
长期慢性缺氧是核心诱因。肺部疾病导致肺泡通气不足或换气障碍，引起低氧血症和高碳酸血症，刺激肺血管收缩，增加肺动脉阻力。缺氧还可促使血管内皮细胞释放缩血管物质如内皮素-1，同时减少舒血管物质如一氧化氮的合成，进一步加重肺动脉高压。反复炎症反应会损伤肺血管壁，导致血管中层平滑肌增生、内膜纤维化，使血管管腔狭窄。
肺动脉压力持续升高使右心室后负荷增加。初期右心室通过心肌肥厚代偿，维持心输出量。随着病情进展，心肌纤维化及能量代谢障碍导致右心室扩张和收缩功能减退，最终发展为右心衰竭。此过程中，心肌细胞凋亡、钙调控异常及线粒体功能障碍均参与心室重构。同时，缺氧和炎症因子通过激活肾素-血管紧张素系统，加速心肌纤维化和功能障碍。
慢性肺源性心脏病患者需严格戒烟并避免呼吸道感染，遵医嘱使用支气管扩张剂或氧疗。日常应保持低盐饮食，监测体重及下肢水肿情况，适度进行呼吸功能锻炼如腹式呼吸。若出现呼吸困难加重或咯血等症状，须立即就医评估病情进展。
