青光眼导致的视神经萎缩通常无法完全恢复，但通过及时治疗可以延缓病情进展并保留残余视力。视神经萎缩是青光眼晚期的不可逆损害，治疗重点在于控制眼压、保护现存视功能。
青光眼视神经萎缩的核心病理改变是视网膜神经节细胞及其轴突的不可逆性凋亡。当眼压持续升高超过视神经耐受阈值时，会导致神经纤维层逐渐变薄、视盘凹陷扩大。现有医疗手段尚不能使坏死的神经细胞再生，但通过降眼压药物如前列腺素类滴眼液、β受体阻滞剂等，可减缓剩余神经细胞的损伤速度。对于药物控制不佳者，可选择激光小梁成形术或小梁切除术等外科干预。
极少数早期发现的病例，在视神经尚未发生结构性改变前，通过紧急降眼压处理可能挽回部分功能。但绝大多数患者就诊时神经损伤已形成，此时视力缺损区域将永久存在。部分患者通过视觉康复训练可提高对残余视野的利用效率，但这属于功能代偿而非神经修复。
建议青光眼患者每3-6个月进行视神经OCT检查及视野监测，避免剧烈运动、一次性大量饮水等可能诱发眼压升高的行为。日常可适量补充含叶黄素、花青素的深色蔬菜水果，但需明确这些营养素仅起辅助作用，不能替代正规降眼压治疗。
