心脏室间隔缺损可能会增大，具体与缺损类型、年龄及是否合并其他心脏异常有关。室间隔缺损是常见的先天性心脏病，部分小型缺损可能随年龄增长自然闭合，但中大型缺损若不及时治疗可能因血流动力学改变导致缺损扩大或继发肺动脉高压。
婴幼儿期小型肌部室间隔缺损存在自然闭合概率，缺损边缘纤维组织增生可能逐渐缩小缺口。部分膜周部缺损因三尖瓣隔瓣粘连覆盖可形成假性闭合，但需定期超声监测。儿童期持续存在的缺损在左向右分流冲击下，缺损边缘可能被血流冲刷变薄扩张，尤其合并肺动脉高压时右心室压力升高会加速缺损扩大。成人未干预的缺损可能因长期容量负荷过重引发心室重构，缺损区域心肌组织拉伸变形。
合并主动脉瓣脱垂或感染性心内膜炎时，瓣膜结构破坏会加重分流冲击力，导致缺损边缘撕裂扩大。艾森曼格综合征患者出现右向左分流时，缺损直径可能因两侧心室压力平衡而相对稳定，但此时已失去手术机会。部分特殊类型如肺动脉瓣下型缺损容易继发主动脉窦瘤，瘤体破裂会突然增大分流口径。
建议确诊室间隔缺损后每6-12个月复查心脏超声，观察缺损变化与肺动脉压力。日常应避免剧烈运动减少心脏负荷，预防呼吸道感染降低肺动脉高压风险。出现活动后紫绀、咯血等症状需立即就医，中重度肺动脉高压患者需严格遵医嘱用药控制病情进展。
