慢性肺心病引起右心衰竭的最主要原因是肺动脉高压。慢性肺心病多由慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化等肺部疾病长期发展而来，这些疾病导致肺血管阻力增加，形成肺动脉高压，最终引发右心衰竭。
慢性阻塞性肺疾病是导致肺动脉高压的常见原因之一。长期吸烟、空气污染等因素可损伤气道和肺泡，引起气道阻塞和肺气肿，导致肺泡内氧气交换不足。缺氧状态下肺血管收缩，肺血管阻力增加，右心室需加大收缩力以维持血液循环，长期超负荷工作导致右心室肥厚和扩张。支气管哮喘反复发作时，气道炎症和痉挛可造成通气功能障碍，严重时引发慢性低氧血症，刺激肺血管收缩，进一步加重肺动脉高压。肺纤维化患者肺部组织发生纤维化改变，肺血管床减少，血流阻力增大，右心室后负荷增加，最终发展为右心衰竭。
肺动脉高压形成后，右心室为克服增高的肺血管阻力而发生代偿性肥厚。随着病情进展，右心室舒张功能逐渐下降，心排血量减少，体循环淤血，出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等右心衰竭表现。长期肺动脉高压还可导致右心室扩大，三尖瓣环扩张，引发三尖瓣关闭不全，进一步加重心力衰竭。慢性肺心病患者常合并呼吸道感染，感染可加重缺氧和二氧化碳潴留，使肺动脉压力进一步升高，诱发或加重右心衰竭。
慢性肺心病患者应积极治疗原发肺部疾病，戒烟并避免接触有害气体，遵医嘱使用支气管扩张剂和抗炎药物改善通气功能。出现右心衰竭症状时需限制钠盐摄入，控制液体量，在医生指导下使用利尿剂减轻心脏负荷。定期监测血氧饱和度，必要时进行长期家庭氧疗，改善缺氧状态，延缓肺动脉高压进展。
