左心室高电压是心电图表现，可能提示左心室肥厚，但并非绝对对应关系。两者关联主要涉及心肌代偿性增厚、高血压负荷、心脏结构改变、生理性变异及心电图假阳性等因素。
1、心肌代偿性增厚：
长期压力负荷增加时，左心室心肌细胞体积增大以维持正常泵血功能。这种结构性改变在心电图上表现为QRS波群电压增高，常见于未控制的高血压患者。超声心动图可明确心肌厚度是否超过11毫米的诊断标准。
2、高血压负荷：
系统性高血压是左心室肥厚最常见诱因，持续血压升高导致心室壁张力增加。心电图显示V5-V6导联R波振幅超过25毫米时，需结合患者血压病史评估，约60％的2级以上高血压患者会出现此类改变。
3、心脏结构改变：
肥厚型心肌病等原发性心脏疾病可同时引起心肌增厚和心电图高电压。这类患者可能伴随胸闷、运动耐量下降等症状，心脏磁共振能准确评估心肌纤维化程度。
4、生理性变异：
胸壁较薄或年轻运动员可能出现假性高电压，其心肌实际厚度正常。这类情况需通过运动平板试验鉴别，生理性变异者运动后电压多恢复正常。
5、心电图假阳性：
约30％心电图诊断的左心室高电压经超声证实无实际肥厚，可能与电极位置、体型等因素有关。诊断需结合Sokolow-Lyon指数和Cornell电压标准综合判断。
日常需定期监测血压，控制钠盐摄入每日不超过5克，建议采用地中海饮食模式。每周进行150分钟中等强度有氧运动，避免剧烈无氧运动。吸烟者应立即戒烟，酒精摄入限制在每日25克以下。每3-6个月复查心电图，合并胸闷气促症状时需及时进行心脏超声检查。肥胖患者应控制体重指数在24以下，睡眠时保持左侧卧位可减轻心脏负荷。
左心室大可能由高血压、心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病、长期贫血等原因引起，可通过药物治疗、手术修复、生活方式调整等方式干预。
1、高血压长期未控制的高血压会导致左心室负荷增加，心肌代偿性肥厚扩张。典型表现为活动后胸闷气短，可能伴随头晕或头痛。治疗需规律服用氨氯地平、缬沙坦等降压药物，同时限制钠盐摄入，每日监测血压。
2、心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄或二尖瓣关闭不全等疾病会使左心室射血阻力增大，逐渐引起心室扩张。患者可能出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难。轻中度病变可用呋塞米减轻负荷，重度需进行瓣膜修复或置换手术。
3、心肌病扩张型心肌病直接导致左心室腔扩大收缩无力，可能与基因突变或病毒感染有关。常见症状包括下肢水肿、端坐呼吸。治疗需联合美托洛尔、螺内酯等药物，终末期需考虑心脏移植。
4、先天性心脏病室间隔缺损等先天畸形会造成左向右分流，长期血容量负荷引发心室扩大。儿童期多表现为发育迟缓、反复呼吸道感染。小型缺损可能自愈，中大型需介入封堵或外科修补手术。
5、长期贫血血红蛋白持续低于正常值时机体代偿性增加心输出量，导致左心室容量负荷过重。可见面色苍白、乏力心悸。需纠正缺铁性贫血用琥珀酸亚铁，重度贫血需输血治疗，同时排查消化道出血等病因。
确诊左心室大需完善心脏超声、动态心电图等检查，日常应避免剧烈运动，控制每日液体摄入量在1500毫升以内，限制腌制食品。合并呼吸困难者睡眠时可抬高床头，定期监测体重变化，出现下肢水肿加重或夜间不能平卧时需立即就诊。糖尿病患者需强化血糖管理，吸烟者必须戒烟以减缓心肌重构进程。
