1型糖尿病的发生主要与自身免疫破坏胰岛β细胞、遗传易感性、环境因素触发等有关，导致胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病属于胰岛素依赖型糖尿病，患者需要终身使用胰岛素治疗。
约90％的1型糖尿病由自身免疫反应引起。患者体内产生针对胰岛β细胞的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等，这些抗体会逐渐破坏分泌胰岛素的β细胞。该过程通常进展缓慢，可能在临床症状出现前数年就已开始。自身免疫性1型糖尿病多发生于儿童青少年，常伴随其他自身免疫疾病如桥本甲状腺炎。
1型糖尿病具有明显的遗传倾向，与HLA-II类基因密切相关。携带HLA-DR3、HLA-DR4等基因型的人群患病风险显著增高。家族中有1型糖尿病患者时，直系亲属患病概率较普通人高。但遗传因素并非决定因素，同卵双胞胎的共患病率仅30-50％，说明环境因素同样重要。
某些病毒感染可能触发胰岛β细胞的自身免疫反应。柯萨奇B组病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒等均被怀疑与1型糖尿病发病相关。病毒可能通过分子模拟机制诱发交叉免疫反应，即针对病毒抗原的免疫应答错误攻击了胰岛β细胞。孕期感染风疹病毒的孕妇所生子女1型糖尿病发病率明显增高。
部分化学物质如吡甲硝苯脲、链脲佐菌素等可直接损伤胰岛β细胞。这些物质可能通过破坏细胞DNA或干扰胰岛素合成途径导致β细胞凋亡。某些研究提示婴儿早期接触牛奶蛋白、亚硝酸盐等环境因素也可能增加患病风险，但具体机制尚不明确。
少数1型糖尿病患者无明确自身免疫证据，称为特发性1型糖尿病。这类患者多见于非洲或亚洲人种，起病急骤，胰岛β细胞破坏迅速，但血清中检测不到相关自身抗体。其具体发病机制尚未完全阐明，可能与基因多态性、氧化应激等因素有关。
1型糖尿病患者需严格遵循医嘱进行胰岛素替代治疗，同时注意监测血糖变化。日常饮食应控制碳水化合物摄入量，选择低升糖指数食物，保证蛋白质和膳食纤维摄入。规律进行中等强度有氧运动有助于改善胰岛素敏感性，但要避免运动后低血糖。定期检查眼底、肾功能和神经功能，预防糖尿病慢性并发症的发生发展。
