肱骨外科颈骨折容易损伤腋神经和肌皮神经。骨折后神经损伤风险主要与骨折移位程度、局部解剖关系及外力作用方向有关，常见受损神经包括腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经和尺神经。
1、腋神经：
腋神经绕肱骨外科颈后方走行，支配三角肌和小圆肌。骨折端移位或血肿压迫可直接损伤该神经，导致肩关节外展无力、三角肌区域感觉减退。早期需通过肌电图评估损伤程度，部分病例需手术探查松解。
2、肌皮神经：
肌皮神经在喙突下方穿喙肱肌，骨折后肱骨头前下方移位可能牵拉该神经。损伤表现为屈肘力量减弱和前臂外侧感觉异常，需结合神经传导检查确认损伤平面。
3、桡神经：
桡神经在肱骨中段螺旋沟内走行，虽距骨折部位较远，但严重粉碎性骨折可能间接牵拉神经。典型症状为垂腕畸形和虎口区感觉障碍，需动态观察神经恢复情况。
4、正中神经：
正中神经沿肱二头肌内侧沟下行，骨折后局部血肿或畸形愈合可能造成卡压。表现为拇指对掌功能障碍和手掌桡侧感觉异常，需警惕骨痂增生导致的迟发性神经炎。
5、尺神经：
尺神经在肱骨内上髁后方走行，骨折合并肘关节脱位时易受累。典型体征为爪形手畸形和小指感觉缺失，后期可能出现骨化性肌炎加重神经症状。
骨折后应定期评估神经功能，早期进行肩关节被动活动防止粘连，营养神经药物需在医生指导下使用。康复期建议低糖高蛋白饮食促进神经修复，避免吸烟影响微循环。上肢悬吊时注意保持功能位，睡眠时用枕头支撑患肢减轻神经牵拉。若3个月内无恢复迹象需考虑手术干预，术后配合脉冲射频等物理治疗改善神经再生微环境。
脑动脉瘤引起视神经受损萎缩通常由动脉瘤压迫、缺血性损伤、炎症反应、机械性牵拉及继发性青光眼等因素导致。
1、动脉瘤压迫：
增大的脑动脉瘤可直接压迫视神经传导通路，尤其是位于颈内动脉-眼动脉段的动脉瘤。持续压迫会导致神经纤维轴浆运输中断，引起视神经细胞代谢障碍，最终导致不可逆的神经萎缩。临床表现为渐进性视力下降和视野缺损。
2、缺血性损伤：
动脉瘤可能压迫或痉挛邻近的供养血管，造成视神经血供不足。视神经对缺血极为敏感，持续缺氧超过90分钟即可引发神经节细胞凋亡。这种情况常见于后交通动脉瘤压迫脉络膜前动脉，导致前部视路缺血。
3、炎症反应：
动脉瘤壁的炎性介质渗出可引发局部无菌性炎症，肿瘤坏死因子等细胞因子会激活小胶质细胞，攻击正常的视神经纤维。这种损伤在动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血中尤为显著，血液分解产物会加剧炎症反应。
4、机械性牵拉：
随着动脉瘤体积增大，可能通过硬膜结构对视神经产生牵张力。这种持续牵拉会导致神经纤维排列紊乱、髓鞘脱失，特别在视神经管段更为明显。患者可能出现特征性的颞侧视野缺损。
5、继发性青光眼：
巨大动脉瘤可能阻碍眼静脉回流，导致眼压升高。长期高眼压会压迫视神经乳头，造成典型的杯盘比扩大。这种情况需要与原发性青光眼进行鉴别，眼底检查可见动脉瘤压迫的特殊征象。
对于存在脑动脉瘤合并视力障碍的患者，建议定期进行视野检查和光学相干断层扫描监测视神经纤维层厚度。饮食上增加富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼类，适量补充维生素B族有助于神经保护。避免剧烈运动和valsalva动作以防动脉瘤破裂风险，保持血压稳定在130/80毫米汞柱以下。出现突发视力下降需立即就诊，必要时考虑血管内介入治疗解除压迫。
