白癜风的发病原因主要有遗传因素、自身免疫异常、氧化应激损伤、神经化学因子异常、黑素细胞自毁等。该疾病与多种机制相互作用导致皮肤黑素细胞功能丧失有关。
1、遗传因素部分白癜风患者存在家族聚集现象，目前发现与HLA基因、TYR基因等多基因遗传相关。有研究显示一级亲属患病概率显著增高，但遗传模式尚未完全明确。建议有家族史者定期进行皮肤检查，避免诱发因素。
2、自身免疫异常白癜风患者常合并甲状腺疾病、糖尿病等自身免疫病，血清中可检测到抗黑素细胞抗体。免疫系统错误攻击黑素细胞导致其凋亡，可能与调节性T细胞功能紊乱有关。临床常见进行期患者白斑边缘出现炎症反应。
3、氧化应激损伤皮肤局部过氧化氢酶活性降低，导致活性氧累积损伤黑素细胞。部分患者表皮中维生素E等抗氧化物质水平下降，使得细胞膜脂质过氧化加剧。长期接触酚类化学物质可能诱发氧化应激反应。
4、神经化学因子异常节段型白癜风患者皮损区神经肽Y物质升高，可能通过神经-免疫-皮肤轴影响黑素细胞存活。精神压力、创伤等应激事件可促使儿茶酚胺类物质释放，进而抑制黑素合成。
5、黑素细胞自毁黑素细胞在合成黑色素过程中产生的中间代谢产物具有细胞毒性，当解毒机制障碍时可能导致细胞凋亡。部分患者表皮中可见黑素细胞树突减少、酪氨酸酶活性异常等超微结构改变。
白癜风患者日常需避免皮肤外伤和暴晒，穿着宽松棉质衣物减少摩擦。保持均衡饮食，适量补充含铜、锌等微量元素的食物。规律作息、缓解心理压力有助于病情稳定，建议在医生指导下进行光疗或药物治疗，避免自行使用偏方刺激皮肤。定期复诊监测白斑变化，合并自身免疫疾病者需同步治疗基础疾病。
