有机磷杀虫药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触间隙蓄积，持续刺激胆碱能受体引发毒性反应。有机磷化合物通过磷酸化胆碱酯酶的丝氨酸羟基，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使神经递质乙酰胆碱无法被正常分解。
有机磷杀虫药进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性中心的丝氨酸羟基结合，形成磷酰化胆碱酯酶。这种结合非常稳定，导致胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力。乙酰胆碱作为重要的神经递质，在胆碱能神经突触中过量堆积，持续激动毒蕈碱型受体和烟碱型受体。毒蕈碱样症状表现为瞳孔缩小、流泪流涎、支气管痉挛等副交感神经过度兴奋表现；烟碱样症状包括肌束震颤、肌无力等运动神经功能障碍；中枢神经系统症状可能出现头痛、昏迷等。中毒程度与胆碱酯酶活性抑制率直接相关，当红细胞胆碱酯酶活性降至30％以下时，通常出现典型中毒症状。
长期接触低剂量有机磷杀虫药可能引起迟发性神经病变，其机理与神经病靶酯酶抑制有关。某些有机磷化合物还可诱导中间综合征，表现为突触后神经肌肉接头传导障碍。部分有机磷在体内代谢过程中可能生成更剧毒的氧化产物，如对氧磷比对硫磷毒性强数倍。不同种类有机磷杀虫药的毒性差异主要取决于其化学结构中取代基团对胆碱酯酶亲和力及磷酰化胆碱酯酶老化速度的影响。
预防有机磷中毒需严格规范农药使用流程，操作时穿戴防护装备。出现中毒症状应立即脱离污染源，用肥皂水清洗污染皮肤，及时就医进行胆碱酯酶复能剂和阿托品联合治疗。定期开展农业生产者安全用药培训，家中农药应储存在儿童无法接触的安全位置，废弃容器须专业处理避免环境污染。
重度有机磷杀虫药中毒时瞳孔通常表现为针尖样缩小。有机磷杀虫药中毒的瞳孔变化主要有瞳孔缩小、对光反射减弱或消失、调节反射异常、伴随视力模糊、可能出现双侧瞳孔不等大等情况。中毒后胆碱能神经持续兴奋导致虹膜括约肌收缩是核心机制。
1、瞳孔缩小有机磷化合物抑制胆碱酯酶活性后，乙酰胆碱在神经末梢过度蓄积，持续刺激虹膜括约肌上的M受体，引发持续性瞳孔收缩。典型表现为直径1-2毫米的针尖样瞳孔，这是诊断重度中毒的重要体征。患者常主诉视物昏暗，检查可见虹膜边缘几乎完全遮蔽瞳孔区。
2、对光反射减弱中毒后瞳孔对光反射的传导通路因乙酰胆碱过量而功能受损。检查时用手电筒照射瞳孔，可见收缩幅度显著降低或完全无反应。这种反射消失与中脑动眼神经核功能抑制有关，常伴随意识障碍程度加深而进行性加重。
3、调节反射异常睫状肌和虹膜受副交感神经支配，中毒时会出现调节近物困难。表现为患者无法快速完成从远距到近距视物的瞳孔调节，测试时可见瞳孔收缩延迟或收缩不全。这种异常与眼球震颤、睫状肌痉挛共同构成视觉功能障碍。
4、伴随视力模糊瞳孔持续收缩导致入眼光线量不足，加上睫状肌痉挛引起的调节障碍，患者会出现视物模糊、重影等主诉。严重者可发生一过性黑蒙，这种症状与视网膜神经节细胞兴奋性改变有关，使用阿托品后多能快速缓解。
5、双侧瞳孔不等大约15％的重度中毒患者出现瞳孔大小不对称，可能与毒物分布不均或脑干功能局部抑制有关。需注意与脑疝等神经系统急症鉴别，其特征是两侧瞳孔差异超过1毫米且伴随意识水平急剧下降。
发生有机磷中毒后应立即脱离污染源，脱除被污染的衣物并用肥皂水清洗皮肤。及时就医进行血液胆碱酯酶活性检测，在医生指导下使用阿托品注射液和氯解磷定注射液等特效解毒剂。治疗期间需持续监测瞳孔变化作为疗效评估指标，同时保持呼吸道通畅，维持水电解质平衡，必要时进行机械通气支持。恢复期应避免接触含有机磷成分的杀虫剂，从事相关作业时严格做好个人防护。
