四氯化碳中毒主要引起肝细胞坏死和脂肪变性，而非萎缩。萎缩通常由长期营养缺乏、慢性缺血或神经支配丧失导致，四氯化碳的毒性机制与这些病理过程不同。
1、毒性机制差异四氯化碳通过代谢生成自由基攻击细胞膜，直接导致肝细胞溶解性坏死，萎缩是细胞体积缩小但存活的状态。
2、靶器官特异性四氯化碳主要损伤肝细胞线粒体和内质网，干扰脂蛋白合成引发脂肪沉积，萎缩多发生在肌肉或腺体等代谢率较低的组织。
3、病理进程不同中毒后急性期以细胞水肿和坏死为主，萎缩需要持续刺激导致蛋白质合成减少，四氯化碳中毒多为急性或亚急性过程。
4、修复反应差异肝脏具有强大再生能力，中毒后未坏死区域会代偿性增生，萎缩则伴随组织修复能力下降。
接触四氯化碳后应立即脱离污染源，中毒患者需监测肝功能指标，避免高脂饮食加重肝脏负担。
