凝血功能有问题确实可能出现止血困难的情况，但具体表现因病因不同存在差异。凝血功能障碍可能由血小板减少、凝血因子缺乏、血管异常等因素引起，常见于血友病、维生素K缺乏症、肝硬化等疾病。轻微外伤后出血时间延长或自发性瘀斑是典型表现，严重时可导致内脏出血或关节积血。
血小板数量或功能异常时，皮肤黏膜出血为主，表现为针尖样瘀点、牙龈渗血或月经量增多。凝血因子缺乏者多表现为深部组织血肿、关节腔出血，且创伤后出血呈延迟性。血管性血友病则兼具皮肤黏膜出血和凝血时间延长的特点。部分患者可能仅表现为术后或拔牙后异常出血，需结合实验室检查确诊。
遗传性凝血障碍如血友病往往自幼发病，获得性凝血异常可能伴随肝病症状或长期服药史。抗凝药物过量会导致广泛皮下瘀斑，弥散性血管内凝血则表现为多部位渗血伴休克。极少数情况下，某些血液系统恶性肿瘤也会以顽固性出血为首发症状。
出现不明原因瘀斑、反复鼻出血或伤口渗血超过24小时应及时就医。日常应避免剧烈运动和外伤，使用软毛牙刷减少牙龈出血，女性患者需警惕月经过多。凝血功能检查、血小板计数和凝血因子活性测定是确诊的关键，确诊后需根据病因进行针对性治疗或预防性输注凝血因子。
凝血因子主要包括纤维蛋白原、凝血酶原、组织因子、钙离子等12种关键蛋白质与无机离子，共同完成血液凝固过程。
一、纤维蛋白原纤维蛋白原是凝血因子I，在肝脏合成后释放入血。当血管受损时，凝血酶将其转化为纤维蛋白形成凝块网络。先天性纤维蛋白原缺乏可导致出血倾向，需通过输注冷沉淀或纤维蛋白原浓缩物治疗。获得性缺乏常见于严重肝病或弥散性血管内凝血。
二、凝血酶原凝血酶原即凝血因子II，是维生素K依赖性凝血因子。在凝血酶原酶复合物作用下转化为凝血酶，进而激活纤维蛋白原。华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶干扰其合成。遗传性凝血酶原缺乏症患者需定期输注新鲜冰冻血浆。
三、组织因子组织因子作为凝血因子III，是外源性凝血途径的启动因子。当血管内皮损伤时，血管外膜细胞暴露的组织因子与VIIa因子结合形成复合物。病理状态下如脓毒症时，组织因子过度表达可能引发弥散性血管内凝血。
四、钙离子钙离子作为凝血因子IV，参与多个凝血因子活化过程。在凝血酶原酶复合物和Tenase复合物形成中起关键作用。枸橼酸钠抗凝剂通过螯合钙离子阻断凝血过程。严重低钙血症患者可能出现凝血时间延长。
五、其他凝血因子包括V、VII、VIII、IX、X、XI、XII因子及von Willebrand因子。其中VIII因子缺乏导致血友病A，IX因子缺乏引发血友病B。这些因子通过内源性或外源性途径逐级激活，最终形成交联纤维蛋白凝块。获得性缺乏常见于肝病、维生素K缺乏或抗磷脂抗体综合征。
维持凝血功能需保证均衡营养摄入，特别是维生素K含量丰富的西蓝花、菠菜等绿叶蔬菜。避免长期使用影响凝血功能的药物如阿司匹林，有出血倾向时应及时检测凝血四项。先天性凝血因子缺乏患者需定期随访，在医生指导下进行预防性替代治疗或基因治疗。
