颅内压升高主要由脑脊液循环障碍、脑组织体积增加、脑血管扩张、颅内占位性病变和全身性因素引起。
1、脑脊液循环障碍：
脑脊液分泌过多或吸收减少会导致脑积水，常见于脑室系统梗阻或蛛网膜颗粒吸收功能障碍。治疗需针对病因，如脑室腹腔分流术可缓解梗阻性脑积水，药物减少脑脊液分泌也有一定效果。
2、脑组织体积增加：
脑水肿是常见原因，可分为血管源性、细胞毒性和间质性三类。急性脑外伤、脑缺血缺氧均可导致脑细胞肿胀。使用甘露醇等高渗脱水剂可减轻水肿，同时需处理原发疾病。
3、脑血管扩张：
二氧化碳潴留、缺氧或某些药物可使脑血管扩张，增加脑血流量。纠正低氧血症、改善通气能有效降低颅内压，必要时可使用脑血管收缩药物。
4、颅内占位性病变：
肿瘤、血肿、脓肿等占位病变通过占据颅腔空间和压迫静脉窦导致颅内压升高。手术切除占位病变是最直接的治疗方法，术前可使用脱水药物临时控制症状。
5、全身性因素：
高血压危象、肝性脑病、尿毒症等全身疾病可通过不同机制影响颅内压。控制基础疾病是关键，如降压治疗、血液透析等，同时监测颅内压变化。
日常需注意保持规律作息，避免剧烈运动或突然改变体位。饮食宜清淡，限制钠盐摄入有助于减轻水肿。监测血压、血糖等指标，出现头痛、呕吐等症状应及时就医。康复期可进行适度脑力活动，但需避免用脑过度。定期随访检查对预防复发尤为重要。
细胞外液渗透压升高主要表现为口渴、尿量减少、皮肤黏膜干燥、意识障碍和抽搐。这些症状与体液浓缩、电解质失衡及神经系统功能异常密切相关。
1、口渴：
细胞外液渗透压升高时，下丘脑渗透压感受器受刺激，引发强烈口渴感。这是机体代偿性增加水分摄入的重要信号，常见于高钠血症或脱水状态。患者可能出现持续性饮水需求，严重时甚至出现烦渴。
2、尿量减少：
渗透压升高刺激抗利尿激素分泌，导致肾小管重吸收水分增加，尿液浓缩。尿量可减少至每日400毫升以下，尿色深黄，比重增高。长期尿量减少可能引发急性肾损伤。
3、皮肤黏膜干燥：
体液渗透压增高导致细胞内水分外移，表现为皮肤弹性下降、口唇干裂、舌面纵沟加深。腋窝等湿润部位皮肤干燥明显，婴幼儿可出现前囟凹陷。这是判断脱水程度的重要体征。
4、意识障碍：
严重渗透压升高时，脑细胞脱水可导致神经功能紊乱。初期表现为嗜睡、烦躁，进展期出现定向力障碍、谵妄，最终可能发展为昏迷。渗透压超过320mOsm/L时神经系统症状显著加重。
5、抽搐发作：
脑细胞脱水及电解质紊乱可能诱发癫痫样抽搐，多见于血钠超过160mmol/L的急骤升高情况。抽搐多为全身性强直-阵挛发作，可伴随高热，需警惕脑实质损伤风险。
日常需注意维持水分平衡，高温环境或发热时应增加饮水量，选择含电解质的功能性饮料优于纯水。糖尿病患者需严格监测血糖，避免高渗性昏迷。出现持续口渴伴少尿时建议检测血电解质，老年人及婴幼儿建议使用口服补液盐预防脱水。运动后补水应遵循少量多次原则，每15分钟补充100-150毫升为宜。长期服用利尿剂者需定期复查血钠浓度。
