休克期血中儿茶酚胺含量通常显著升高，主要与应激反应增强、交感神经兴奋、肾上腺髓质分泌增加、组织缺血缺氧等因素有关。
1、应激反应增强机体在休克状态下会激活应激反应，促使儿茶酚胺大量释放，以维持血压和器官灌注。
2、交感神经兴奋休克时交感神经系统过度激活，神经末梢释放去甲肾上腺素，导致血中儿茶酚胺水平上升。
3、肾上腺髓质分泌肾上腺髓质受到刺激后大量分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，进一步增加血中儿茶酚胺浓度。
4、组织缺血缺氧休克导致的组织灌注不足会引发缺氧，刺激儿茶酚胺持续分泌，形成恶性循环。
休克期应密切监测生命体征，及时纠正低血容量和微循环障碍，必要时在医生指导下使用血管活性药物。
