帕金森病的发病机制主要与黑质多巴胺能神经元变性、α-突触核蛋白异常聚集、氧化应激损伤、遗传因素及环境毒素暴露等多因素相互作用有关。
1、黑质神经元变性中脑黑质区多巴胺能神经元进行性死亡导致纹状体多巴胺不足，是运动障碍的核心病理基础，可能与线粒体功能障碍和蛋白酶体系统异常有关。
2、α-突触核蛋白沉积路易小体中错误折叠的α-突触核蛋白形成毒性寡聚体，干扰神经元突触传递并诱发炎症反应，促进神经元凋亡。
3、氧化应激损伤多巴胺代谢产物产生的自由基超过机体清除能力，导致脂质过氧化和DNA损伤，加速神经元退行性变。
4、遗传与环境交互LRRK2、PARKIN等基因突变可增加易感性，长期接触农药或重金属等环境毒素可能触发遗传易感个体的病理过程。
建议患者避免接触有机溶剂等神经毒素，保持规律运动促进神经可塑性，确诊后需遵医嘱进行多巴胺替代等综合治疗。
