脑梗塞发作时血压可能升高，也可能出现血压下降或波动。血压变化与梗塞部位、神经调节紊乱及应激反应有关。急性期血压升高是常见的代偿性反应，但持续高血压需警惕二次脑损伤风险。
脑梗塞急性期血压升高主要源于机体应激反应。当脑组织缺血缺氧时，交感神经系统被激活，促使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，引起外周血管收缩和心率加快。这种生理性反应有助于维持脑灌注压，保证缺血半暗带区域的血流供应。临床观察显示，约70％患者在发病24小时内出现收缩压超过140毫米汞柱的情况，这种一过性血压升高通常无需紧急降压处理。
部分患者可能出现血压异常下降或剧烈波动。当脑干或下丘脑等血压调节中枢受累时，自主神经功能紊乱会导致血压调控失灵。大面积脑梗塞引发颅内压增高时，可能通过库欣反应引起血压升高伴心率减慢。少数患者因心肌顿抑或心源性休克出现低血压，这种情况往往提示预后不良。血压波动超过基础值30％时，可能加重脑水肿或诱发出血转化。
脑梗塞患者应持续监测血压变化，急性期血压管理需个体化调整。建议采用低盐高钾饮食，每日钠摄入量控制在3克以内，适当增加香蕉、菠菜等富钾食物。康复期可进行有氧运动如散步、太极拳，每周3-5次，每次30分钟，运动时心率控制在220-年龄×60％以下。避免情绪激动和过度疲劳，保证7-8小时规律睡眠。定期复查血脂、血糖等指标，遵医嘱服用降压药物，不可自行调整剂量。
