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登革热病毒感染机制

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林燕
林燕 副主任医师
山东第一医科大学附属皮肤病医院
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推荐 长期饮酒致肝硬化的机制

长期饮酒导致肝硬化的机制主要与酒精代谢产物对肝细胞的直接损伤和炎症反应有关。治疗上需戒酒、药物治疗和营养支持,同时针对并发症进行管理。 1、酒精代谢产物损伤肝细胞。酒精在肝脏中代谢为乙醛,乙醛具有强毒性,可直接破坏肝细胞膜,导致肝细胞坏死。长期大量饮酒会使肝细胞反复受损,逐渐发展为纤维化。 2、炎症反应加剧肝损伤。酒精及其代谢产物可激活肝脏中的免疫细胞,释放大量炎症因子,如肿瘤坏死因子-αTNF-α和白细胞介素-6IL-6,进一步加重肝细胞损伤和纤维化。 3、氧化应激与脂质过氧化。酒精代谢过程中产生大量自由基,导致氧化应激,破坏肝细胞内的脂质、蛋白质和DNA,加速肝细胞死亡和纤维化进程。 4、肝星状细胞活化。酒精及其代谢产物可激活肝星状细胞,使其转化为肌成纤维细胞,分泌大量胶原蛋白,导致肝脏纤维化,最终发展为肝硬化。 治疗方面,戒酒是首要措施,可有效阻止病情进展。药物治疗包括使用抗氧化剂如维生素E、抗纤维化药物如吡非尼酮和保肝药物如水飞蓟素。营养支持需补充优质蛋白质、维生素B族和锌,避免高脂饮食。针对并发症,如腹水可使用利尿剂如螺内酯,食管静脉曲张可使用β受体阻滞剂如普萘洛尔。 长期饮酒导致的肝硬化是一种可预防的疾病,戒酒和早期干预是关键。通过综合治疗和生活方式调整,可有效延缓病情进展,提高生活质量。

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