黄体萎缩导致黄体功能不全的调控机制

发布于 2012/11/30 11:14

黄体萎缩导致黄体功能不全的调控机制目前尚无明确结果，动物实验证明尿激酶型纤溶酶原激活因子（uPA）可能与黄体发生有重要关系，而组织型纤溶酶原激活因子（tPA）则与黄体萎缩有重要关系。

在离体下观察tPA和uPA抗体对大鼠和恒河猴黄体分泌孕酮的影响，培养液中加tPA，可使黄体细胞孕酮下降54%；加入tPA单抗以中和内源产生的tPA，黄体孕酮的分泌增加100%。这种影响在恒河猴的的实验中也得到证实。与此相反，uPA对黄体细胞合成的能力无任何影响，提示uPA可能在黄体形成初仅对血管的发生起重要作用。

研究已经证实，催乳素和黄体生成素对大鼠黄体功能的维持有协同作用，在培养的恒河猴黄体细胞中，黄体生成素似否有抑制tPA而刺激孕酮产生的作用。两种激素协同可进一步增加孕酮产生并完全抑制tPA的合成，而对uPA无明显影响。

黄体除分泌孕酮外，还分泌其他甾体激素和各种肽类促黄体因子，它们可作为旁分泌或自分泌因子调节黄体的功能。实验证明，干扰素﹣γ和肿瘤坏死因子TNF﹣α除抑制黄体孕酮分泌外，可明显刺激tPA的产生。

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