酒精性脂肪肝的发病机制

发布于 2012/11/30 15:19

酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒导致的肝脏脂肪病变，是酒精性肝病中的一个分型。嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%，他们可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。随着病情加重，病人可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。

酒精性脂肪肝主要是由乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，是氧化应激、肠源性内毒素和营养失衡等多种因素相互作用的结果。

酒精诱导炎症反应

乙醇及其衍生物均需要经过肝脏的代谢排出体外。在代谢过程中，这些物质会反复刺激肝细胞，直接或间接诱导多种炎症反应。

氧化应激

氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，体内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基产生过多，氧化物的产生超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。

肠源性内毒素作用

长期大量饮酒，一方面会造成肠壁水肿等，使漏入腹腔的肠源性内毒素增多;另一方面，肠黏膜屏障功能障碍使内毒素被吸收入血增多。肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等会抑制枯否细胞对内毒素的清除功能。这些增多的内毒素作用于肝脏后，会进一步加重肝脏损害，甚至出现黄疸、出血、肾功能衰竭与肝性脑病等肝功能衰竭临床综合征。

营养失衡

酒精性脂肪肝可诱发代谢高分解状态，出现营养不良，这是导致酒精性脂肪肝病死率高的原因之一。同时酒精性脂肪肝会诱发电解质紊乱，出现低钾血症和高醛固酮血症，进一步影响体内的物质代谢，加重病情。

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