非酒精性脂肪肝的可能发病机制

发布于 2013/01/23 15:31

非酒精性脂肪肝是指除酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要病理表现的遗传—代谢—病理临床综合征,近年来发病率不断上升，且有低龄发病趋势,因此应当对疾病及其危害引起重视。通过了解非酒精性脂肪肝的发病机理可以更好的认识疾病，对疾病的治疗和预防也有一定的作用。

非酒精性脂肪肝的发病机理十分复杂，目前几乎都停留在假说阶段，而“二次打击”的学说已经成为解释其发生机制的主要理论。

其中，初次打击主要是指胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱所导致的肝细胞脂质沉积，形成单纯性脂肪肝；第二个打击是氧化应激及脂质过氧化反应，主要包括：外脂肪酸动员增加，肝脏合成脂肪酸增加，肝脏分解代谢脂肪酸的功能受损，肝脏和成分泌极低密度脂蛋白能力受损，坏死性炎症改变等等。同时，细胞因子通过多个复杂的环节，不仅直接参与“第一次打击”脂肪肝的形成，而且在“第二次打击”肝纤维化、

肝硬化的启动、发生和进展过程中起着重要作用，目前普遍认为非酒精性脂肪肝的发生与细胞因子的作用异常相关。

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