儿童股骨头坏死的病理

发布于 2013/04/26 15:00

股骨头缺血性坏死的病理过程，主要是骨坏死和骨修复的交替进行，包括骨质坏死，继之死骨吸收和新骨形成以及股骨头再塑造和残留不同程度的畸形等一系列病理变化。一般可分为4个阶段。

1.缺血坏死期关节囊肿胀，滑膜充血水肿和关节液渗出增多。股骨头骨骺前外侧最早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死。此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长，因此关节软骨较厚，骨骺核较小和关节间隙增宽。坏死的骨小梁因为碎裂、压缩和新骨沉积在坏

死骨小架的表面，使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙，显得坏死区密度更高。干骺端脱钙是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓可无明显的变化，或骨骺轻度变扁。坏死期骑长.约经历6-12个月。临床一般无症状。

2.修复期由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的狂织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并形成纤维组织，破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。与此同时，成骨细胞活动增强，在坏死的骨小梁之间和其表面形成正常的类骨质。骨修复从坏死的骨骺外围开始，成骨细胞形成的新骨包围原来的骨化中心，并向中心推进，新生血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺端。干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较细，为交织骨，以后转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养，可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低，但不是柔软的，而是逐渐塑造成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。这为生物性塑形。这一过程约历时1-4年。

3.愈合期由于本病为自限，在一定时间后，骨吸收可停止，但新骨继续形成，替代纤维肉芽组织。新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在部分股骨头。新生的骨小梁可进一步塑形，并且由板层骨替代交织骨，直到整个骨骺的骨化完成，在这个过程中，新骨仍然强度较低，并可塑形，股骨头变形仍可发生。

4.畸形残留期骨愈合完成后，多数股骨头残留不同程度畸形，如股骨头扁平状或马鞍状、股骨颈增宽、髋内翻、股骨头骺板早闭、股骨缩短、股骨头半脱位等，这些畸形可永恒不变，在成年以后，关节畸形可导致骨性关节炎

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