胎膜早破可引起哪些严重并发症

宝宝的降临是每个家庭都非常期待的，但是胎膜早破是许多朋友非常担心的问题，它对孕妇和胎儿影响非常大，那么胎膜早破可能会引起哪些严重的并发症呢?下面我向大家一一讲解一下。

胎膜早破可能引起的严重并发症如下：

1.子宫胎盘卒中

胎盘后血肿形成，特别是隐性剥离，血液未流出于子宫外，由于局部压力增加，血液可渗入子宫肌层，引起肌纤维分离，断裂，血液还可浸润及子宫浆膜层，使子宫表面呈紫色瘀斑，胎盘种植部尤为明显，称为子宫胎盘卒中(uteroplacentalapoplexy)，该现象在20世纪初由Courelaire发现，故又称为Courelaire子宫(Courelaireuterus)，血液尚可渗及输卵管浆膜层或阔韧带内，甚至卵巢的实质，有时腹膜内亦有游离血，可能系血液经输卵管流入腹腔，子宫胎盘卒中的发生率尚难准确计算，因仅在剖宫产时方可见此表现，因而其实际发生率应较所报道者为高，子宫胎盘卒中很少影响子宫收缩，因而导致严重产后出血者少见，因此，它并非是子宫切除的指征。

2.胎儿母体出血

在外伤性的胎盘早剥，可以发生胎儿至母体的出血，一般非外伤性的胎盘早剥，有胎儿至母体的出血仅为20％，其量亦少于10ml;但有严重外伤者，1992年Stettler曾报道8例胎儿母体出血达80～100ml。

3.弥散性血管内凝血(DIC)

与凝血功能障碍胎盘早期剥离是妊娠期发生凝血功能障碍的最常见原因，重型胎盘早期剥离，尤其是胎死宫内病例很有可能发生DIC和凝血功能障碍，胎盘和蜕膜含有丰富的组织凝血活酶，胎盘早期剥离时促凝物质通过损伤的血管进入母体血循环，激活凝血系统，导致DIC，肺，肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成，引起脏器损害，血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量消耗，因此，胎盘早期剥离的时间越长，促凝物质进入母血循环也多，DIC继续发展，即激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白降解(fibrindegradationproduct，FDP)，由于凝血因子大量消耗，加之FDP又有抗凝作用，导致并加剧凝血功能障碍，临床表现为皮下，黏膜下或注射部位出血，子宫出血不凝或仅有软凝血块，甚至发生尿血，咯血或呕血，1987年首届中华血凝学会提出DIC(修正案)的实验室检查有下列3项或以上异常者可诊断为DIC①血小板<100×109/L或进行性下降;②纤维蛋白原>20mg/L;④凝血酶原时间(PT)缩短或延长3s以上，或动态变化，或激活的部分凝血活酶时间(PTT)缩短或延长10s以上;⑤优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶降低，对于重型胎盘早期剥离，常有血红蛋白和红细胞计数降低，PT，PTT延长，3P阳性，纤维蛋白原降低，FDP升高，提示DIC发生，在足以使胎儿死亡的30％的病例中发生DIC，没有胎儿窘迫的DIC是不常见的。

4.急性肾功能衰竭

重型胎盘早期剥离多由重度妊娠高血压综合征引起，重度妊娠高血压综合征时，全身小动脉痉挛，肾内小动脉也痉挛从而引起组织缺氧，肾小球血管内皮细胞肿胀，体积增大，使血流阻滞;肾脏缺血;加之胎盘早期剥离时失血过多，休克时间较长及DIC等因素，使肾血流量急骤减少，严重时可使双肾皮质或肾小管发生缺血坏死，或由于大量纤维素沉积于入球小动脉内形成堵塞，而致肾脏急性缺血坏死，出现急性肾功能衰竭，临床表现为：①少尿或无尿，少尿(<400ml/24h，无尿(<100ml24h，多数患者少尿期每天尿量为50～100ml;②高血钾(>7mmol/L)，高血钾是少尿期引起患者死亡原因之一;③氮质血症，由于少尿，肾脏不能将尿素氮及肌酐排出，致使血中尿素氮及肌酐等升高;④代谢性酸中毒，由于酸性代谢产物在体内蓄积并消耗碱储备，血pH值下降，导致细胞内酶活性抑制和改变中间代谢产物增多而出现代谢性酸中毒。

5.羊水栓塞

胎盘早期剥离时，剥离面的子宫血窦开放，若胎盘后的出血穿破羊膜，血液进入羊水，则羊水也可反流入开放的子宫血管进入母体循环，形成栓子在肺脏造成肺栓塞，从而引起肺动脉高压，呼吸循环衰竭，DIC，多脏器损伤等一系列羊水栓塞症状，多在胎儿娩出前发生，如果抢救不及时，有可能危及患者的生命。

6.产后出血

产后子宫收缩乏力及凝血功能障碍均可发生产后出血，临床表现为胎盘娩出后发生大量阴道出血，血液常不凝固，检查时发现宫底不清，子宫轮廓不明显，患者脸色苍白，表情淡漠，出冷汗，脉率增加，血压下降等出血性休克症状。

7.胎儿宫内死亡

当胎盘剥离面积达1/3时胎儿可发生宫内窘迫甚至死亡;当剥离面积达1/2时胎儿多数死亡，即使不典型胎盘早期剥离症状较轻，对围生儿危害也是很大的，故即使临床症状不严重，有胎盘早期剥离可疑时，应严密监测胎儿宫内情况并予积极处理。

以上是我向大家介绍的胎膜早破可能引发的严重并发症，希望对各位准妈咪及家属朋友们有所帮助。