全面解析部分性发作癫痫发病机理

发布于 2015/11/20 13:06

部分性发作(partialseizure)也称局灶性癫痫发作(focalseizures)临床及脑电图最初改变提示，大脑半球某部分神经元首先被激活，继而出现同步快速放电，迅速向周围正常脑区扩散，产生一系列电生理和神经化学变化，至神经元能量耗竭和代谢降低使发作自动终止。根据发作过程是否伴意识障碍分为单纯部分性发作(发作时无意识障碍)和复杂部分性发作(有不同程度意识障碍)。部分性发作癫痫发病机理是怎么样的呢?

部分性发作通常起源于局部病灶，如头外伤、中风以及肿瘤，虽然部分性发作是成人中最常见的痫性发作疾病，我们对于其潜在机制的了解，远没有对于全面性癫痫发生了解的多。以复杂部分性发作为特征的综合病症绝大多数起源于中线颞叶。来自颅内深部电极的记录清楚的显示出中线颞叶结构如海马、杏仁核、海马旁回有突发性发作;对合适的患者手术切除以上区域通常能消除癫痫发作。这类癫痫发作可以以嗅觉或味觉幻觉，

上腹部疼痛，或精神症状如人格解离为首发症状。一旦癫痫发作进展到意识丧失，患者可以出现毫无表情地凝视，胡言乱语，伸舌舔唇，摸索衣裳，或其他自动症中线颞叶癫痫患者行手术切除最常见的原因是海马硬化，其被广泛描述但原因不明。在海马硬化当中，齿状门和海马锥体细胞层出现选择性神经元缺失，齿状颗粒细胞和一小部分锥体细胞(在海马角，海马的第二部分)保持相对恒定。伴随神经元缺失的密集的神经胶质增多引起组织收缩和硬化。因为在相邻的内嗅皮质和杏仁体内有神经元缺失，术语“中线颞叶硬化”也被用于这种损害。

通过对各种癫痫，包括隐原性

颞叶癫痫以及热性发作后或其他早年的脑损伤后癫痫，以及头外伤动物模型和化学物质诱导的癫痫发作的观察，对于海马硬化是癫痫发作的原因还是其影响存在激烈的争论。海马硬化可能代表了不同原因导致部分性癫痫的病理最终共同路径。对海马硬化形态学改变的细致研究，引出了对在海马硬化下癫痫发生机制的几种假说。最明显的改变是齿状颗粒细胞的苔藓纤维轴突出芽。正常情况下，海马的兴奋性传入信号由相邻的内嗅皮质直接传入海马齿状颗粒细胞，反之抑制性传入信号起源于局部深层分子层的中间神经元。齿状颗粒细胞的苔藓纤维轴突出芽，延伸到锥体神经元并作为海马传出通路的一部分。正常的齿状颗粒细胞对高度同步活化呈现一定的抵抗力，并且可能实际上抑制来自内嗅皮质的癫痫发作的蔓延。在海马硬化中，齿状颗粒细胞出芽的苔藓纤维轴突指向相反的深层分子层，可能是由于它们通常延伸的神经元发生了缺失。有证据指出这些异常的苔藓纤维，在相邻齿状颗粒细胞的树突上形成突触，激起一个周期性的兴奋循环。虽然这样一个循环对高兴奋性给出了一个似乎合理的解释，但对苔藓纤维轴突出芽在引起癫痫发生上所起的作用仍主要是猜测。例如，有很强的证据指出，作为反馈机制的一部分，新出芽的轴突也和抑制性中间神经元形成突触，而不是简单的增加兴奋性。

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