专家解读：物理性癫痫发病机理

临床上对物理性癫痫定义为：继发性范畴，因周遭环境引起的头部物理性损伤(多以脑外伤为主)引发的癫痫为物理性癫痫。那么物理性癫痫发病机理又是如何呢？下面就听听专家研究的结果是怎么一回事。

外伤性癫痫是颅脑外伤后常见的并发症之一。创伤性质、部位、严重程度等在影响PTE(外伤性癫痫)的发生率中具有重要作用。由于不同研究者的研究对象及样本量不同，导致研究结果出现较大的差异，文献报道的发生率从1.8%到53%不等。基于普通人群的PTE的发生率约1%～10%，基于住院患者的PTE的发生率约10%～13%，而战伤引起的PTE发生率高达34%;虽然伤后数年以上也可能出现痫性发作，但晚期痫性发作主要出现在伤后1年内。国内有关OET发生率的调查资料极少，文献报道资料显示，PET的发生率7.9%～13.8%，但均为小样本量临床分析。本组2023例颅脑外伤中PTE98例，总发生率为4.84%，其中半年内发病者58例，占59%，半年至1年以内发病者7例，占7%。

本研究发现，急性期和早期的痫性发作的16例患者中有75%在晚期仍有反复发作，占外伤性癫痫患者的12%，这一结果提示急性期和早期癫痫发作使晚期外伤性癫痫发生的风险明显增加。痫性发作使颅脑外伤患者在原发损伤的基础上进一步加重了脑组织的病理损伤及神经生化改变，恶化了病情，使治疗更趋复杂，使患者的生活和工作受到严重影响。

TBI(创伤性脑损伤)后PTE发生的影响因素很多，其中创伤的严重程度在PTE发生中发挥着重要作用。本研究根据GCS分型结果显示轻型颅脑外伤后PTE发病率为3.6%，中型的为6.5%，而重型的高达15.9%，与文献报道相似。TBI部位与PTE的发生关系密切，越靠近大脑皮层危险性越高，大脑中央前后回皮质区附近的脑组织惊厥阈值较低，受伤后更易导致痫性发作。国内有文献报道，皮层受损者PTE发生率(23.16%)明显高于无皮层受损者(16.28%)。本研究资料也进一步证实了这一结果。这可能与中央前后回等功能区神经元及其联络网的特殊结构、功能有关。

本研究中影像学检查提示有蛛网膜下腔出血(SAH)者PTE发生率(9.4%)明显高于无SAH者(2.9%)，提示SAH是PTE的危险因素之一。目前SAH引起癫痫发作的机制尚不清楚。可能为进入蛛网膜下腔的血液直接刺激大脑皮层神经元，SAH引起的血管痉挛，以及血块分解产物均可诱发神经细胞放电。本组SAH者出现PTE57例，其中6例发作出现在外伤后1周内(10.5%)，晚期发作51例(89.5%)。与文献报道的SAH继发性癫痫多发生于早期的报道不符。

Englander教授等研究发现多次的开颅手术可增加PTE的发生率(36.5%)。本研究中保守治疗者PTE发生率为2.4%，行单纯穿刺外引流术者PTE发生率与保守治疗相近，而行两种或两种以上手术者PTE发生率明显增高，达25.3%。可见谨慎的选择手术可以降低PTE发病率。

受伤年龄与PTE之间存在明显相关性，年龄越小越易出现痫性发作。本组研究显示PTE发生率存在两个高峰，即51～70岁者和10岁以下者。研究认为年龄小，判断力和自我保护能力差，所以受伤的机会多，出现PTE的危险性也大，而老年人可能与身体活动不利，且全身身体机能减退有关。国外也有过类似的报道，即动物实验中发现年龄越大越易出现PTE。

文献报道，开放性TBI的PTE发生率高于闭合性TBI。本组结果显示开放性颅脑外伤PTE发生率(6.1%)高于闭合性的TBI(4.5%)，但两者相比差异无统计学意义。有待于大样本数据进一步证实。

PTE的发病机制至今尚未完全明了。多种因素均在其发病过程中起一定作用。目前认为可能的发病机制包括铁离子的作用、脑血循环和神经生化物质改变、瘢痕和胶质增生的影响、神经递质及其受体异常、轴突侧支的影响、神经元—胶质关系的破坏等。

PTE可表现为多种发作类型，仍以部分性发作为主，本组98例患者均为部分性发作。本研究发现，约1/4的患者延误就诊，且相当部分(14%)的患者存在确诊延误。明确诊断的患者中有一半接受抗

癫痫药物治疗，研究结果提示一些患者存在治疗不规范和选药欠妥，如苯妥英纳已退出一线用药，但仍有1/3的PTE患者服用该药。提示今后应该对患者、家属和医务人员加强PTE规范治疗的宣教。

总之，颅脑外伤后PTE发生率与年龄、病情严重程度、创伤部位、治疗方式和早期癫痫性发作等相关。PTE使TBI患者的认知功能障碍加重，进一步降低患者的生存质量。