牛皮癣西医病因研究进展

发布于 2015/12/07 11:08

牛皮癣是一种常见的慢性皮肤病，典型病理改变为表皮过度增生和分化受阻。有调查显示，我国患病率约为0.123%，男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。其确切病因及发病机制不完全清楚，有多基因遗传背景，涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、神经介质等多方面因素。

一、遗传因素

牛皮癣是一种多基因复杂遗传性疾病，多个基因相互之间或与环境之间相互作用引起牛皮癣的发生。Lomholt首次用经典的流行病研究方法对当地的10000人进行牛皮癣调查研究发现，病人的一级及二级直系亲属发病率明显高于对照组。Farber等曾对219对双生子进行研究发现:同卵双生子的患病率为63%，异卵双生子的患病率为23%，而且同卵双生子发病年龄及症状均说明遗传在牛皮癣发病中起到非常重要作用。最近在“自然遗传学杂志”上的有关国内外的牛皮癣全基因扫描的研究结果给我们带来了更为清晰的新信息。张学军教授的中国人牛皮癣全基因扫描研究清楚地表明了中国人的牛皮癣最重要的三个易感基因。这使我们比以往任何时候更清楚地认识到原来是从遗传学角度控制角质形成细胞分化的基因出了问题。

二、免疫学机制

牛皮癣皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为牛皮癣的重要病理特征，提示免疫系统参与该病的发生和发展。有研究表明牛皮癣患者血清或皮损中很多的免疫因子(如IL-10，IL-12，IFN-γ，TNF-α)的表达明显高于正常人。细胞介导的免疫在牛皮癣的发生和维持中起重要作用。细胞因子间的相互作用导致牛皮癣的反复发作。点滴型牛皮癣患者咽部链球菌感染时其皮损中可检测到具有链球菌超抗原特异性的T细胞，超抗原可以活化所有的T细胞，使T细胞受体可变区发生改变引起T细胞活化并释放淋巴因子，导致病情加重。

三、环境因素

环境因素在牛皮癣的发生中也起到一定的作用，感染、精神紧张、药物、受潮、嗜酒、吸烟、外伤、鱼虾等均是诱发牛皮癣的危险因素。牛皮癣的发病与复发与季节关系密切，在我国，牛皮癣初次发病为春季最高，加重为春季和冬季最高，缓解为夏季最高，日照对牛皮癣是有利因素，手术或外伤也可诱发牛皮癣的发生。吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在牛皮癣发病中起重要的作用。饮酒可激发或加重牛皮癣，饮食不当也可加重牛皮癣病情。牛皮癣在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素也是其重要原因之一。神经精神因素在牛皮癣中的作用也越来越受到人们的重视，良好的精神状态有助于病情的缓解，有学者认为精神紧张可引起神经肽释放，神经肽是一种具有神经递质、神经调节及神经激素作用的蛋白质或多肽，其中β-内啡呔是最重要的精神调节因子之一，可引起牛皮癣恶化或皮损持续不退。

四、新血管生成

新血管生成是牛皮癣病理改变的重要特征之一，微血管生成异常与牛皮癣的发生、持续存在及复发有密切关系，在牛皮癣的发病机制中起重要作用。血管内皮生长因子是新血管生成不可缺少的诱导因子。

综上所述，牛皮癣的发病是在遗传因素的基础上，免疫因子、神经介质和环境等诸多因素共同作用的结果，但牛皮癣的确切发病机制尚未十分清楚，有待进一步深入研究。

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