脑血管痉挛诊断的新进展

现在很多年轻人情绪容易波动，面临考试、升学、就业的种种压力，很多人会经常出现反复头晕、头疼的症状，情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张等，都是诱发脑血管痉挛，那么我们一起来看看，脑血管痉挛诊断的新进展。

半个世纪以来，动脉瘤性蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛一直是神经科学领域中的研究热点之一，现已部分解决了CVS的诊断、治疗、预防及预后等问题，但还依然存在着不少令人难以理解及亟待解决的问题。在治疗方面，CVS的病死率和残疾率由20世纪60年代的百分之三十下降至80年代的百分之十五。据统计，SAH患者中有百分之十二的CVS在未治疗前就已死亡，百分之二十五于24h内死亡，另外有百分之四十～百分之六十的患者于30d内死亡，可见其危害之大。

SAH患者转归不良的3个重要原因为：

①SAH的直接结果，包括急性缺血性神经功能缺损(actueischemicalneurologicaldisorder，AIND)、血肿和脑水肿。

②再出血，在SAH后2周时发生率达到约百分之二十。

③CVS可造成脑缺血或脑损害，是动脉瘤破裂后引起死亡或残疾的主要原因。在动脉瘤手术或血管内治疗的技术和疗效提高的情况下，再出血的问题已得到了较好的解决，对CVS预防和处理的研究显得愈来愈重要。

一、定义

CVS已成为临床术语，专指一种特殊类型的脑动脉收缩。Mayberg定义CVS为SAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄，常常伴有受累血管远端分布区的灌注减少。在文献上出现过的指相同情况的术语包括：SAH后血管病变(post-subarachnoidhemorrhagevasculopathy)，SAH的收缩性血管病变(constrictiveangiopathyofsubarachnoidhemorrhage)。

二、诊断方法

1.脑血管造影

DSA的最大优点是能识别痉挛的血管，允许即刻进行血管成形治疗或动脉内注射血管扩张剂的治疗。但DSA也有缺点，包括患者必须离开ICU，操作的危险(如医源性卒中，导管引起的血管破裂和剥离)。

2.CT扫描

常规CT扫描并不能直接发现CVS，但可能通过其他征象来判断发生CVS的风险。常用的CT分型标准为Fisher法，Ⅰ型：无出血发现，几乎不发生CVS;Ⅱ型：弥散的薄层SAH，厚度1mm，矢状面或横断面上面积在5mm×3mm以上，CVS的发生率为百分之九十六，Ⅳ型：脑内或脑室内出血，无SAH，几乎不发生CVS。2006年Frontera提出改良的Fisher分级。0级：未见出血，CVS的发生率为百分之三，Ⅰ级：仅见基底池

出血，CVS的发生率为百分之十四，Ⅱ级：周边脑池或侧裂池出血，CVS的发生率为百分之三十八，Ⅲ级：广泛SAH伴脑实质内血肿，CVS的发生率为百分之五十七，Ⅳ级：基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，CVS的发生率为百分之五十七。灌注CT，在缺血危险区有加亮的区域，根据整个时间内对比剂的分布，可以检测脑血流。

3.经颅多普勒超声(TCD)

无必要反复做脑血管造影以发现CVS。TCD检查血流改变可发现CVS的开始和进展。MCA是最宜于TCD检查的动脉，其正常流速为30～80cm/s。脑血管造影显示有CVS者，血流速度一般都>120cm/s，若>140cm/s，则预示将发生延迟性缺血性神经功能缺损(delayedischemicneurologicaldeficitsDIND)，若>200cm/s者，多数将发生脑梗死，此时，管径狭窄多已超过原管径的百分之五十。通常将MCA起始段的血流速度与ICA颅外段相比，称为Lindigarrd比例。若此值>3，就可确定存在CVS。相似的指标用于后循环，比较颅内与颅外椎动脉的速率，以及基底动脉与颅外椎动脉的速率。通常在CVS高危险期间，即出血后3～10d，每天都需要进行TCD检测。2001年Lysakowski等报道了TCD与DSA诊断CVS的对比研究，对MCA而言，TCD的敏感性和特异性分别为百分之六十七到百分之九十九，阳性预测值和阴性预测值分别为百分之九十七到百分之六十八。TCD在评估MCA远端痉挛，与近端相比是不可靠的。在连续监测中，瞬间对瞬间的血流速度有明显可变性，故有学者对这种技术的精确性提出置疑。

4.单光子发射计算机扫描(SPECT)

SPECT是另一种无侵袭的检查方法，可提供直接解剖部位的脑灌注。在延迟性缺血性神经功能障碍(delayedischemicneurologicdeficits，DIND)发生之前可发现低灌注区，发现无症状的CVS。Jabre等在研究中观察到SPECT对症状性CVS的敏感性比TCD低，但特异性比TCD高。

5.氙增强CT/脑血流检查

XeCT比CT平扫的诊断价值高，可提供与解剖部位相应的脑血流资料。

脑血流≤20ml100g-1min-1的区域可发生DIND，脑血流则可能发生脑梗死。尽管这种方法有很高的诊断价值，但并不适合用于急诊的SAH患者，因为费时，患者难以配合。

6.MRI和MRA

MRI的敏感性利于发现有可能发展成DIND的无症状性梗死患者。Shimoda 等在125例SAH患者连续做MRI的研究中，发现有57％的患者迟发性缺血病变，其中一半无症状。MRA是一种能显示血管形态的无创性检查方法，但其精确性不及脑血管造影。1997年Tamatani等的研究表明，脑血管造影显示CVS的患者中有86.4％可在MRA上发现痉挛妨碍MRA诊断CVS的原因有脑内血肿、SAH出血量较多和动脉瘤夹伪影。

7.CTA

用电子束成像系统(EBIS快速CT)，或螺旋CT作连续体积薄层扫描，再将图像作三维重建，即能显示出脑动脉的形态。所得图像的清晰度接近DSA，比MRA更为逼真迅速。有学者报道，CTA与DSA在评价近端和远端动脉CVS的严重性方面高度一致。

8.灌注CT和MRI灌注加权成像

这两种检测脑血流的方法，可以根据特殊的放射性影像特征，显示局部灌注的不对称性，提供敏感的缺血血管分布区的线索。根据整个时间内对比剂分布，在缺血危险区显示冷色调区域，可以进行半定量测定。灌注MRI与对急性缺血敏感的弥散加权影像结合，在识别高危区时极有价值。Yavagal等的研究显示，对TCD和DSA没有CVS证据，伴有或不伴有弥散加权影像异常，又存在无法解释的临床恶化的患者，进行灌注MRI检查，可以识别和发现微血管或远端血管痉挛在用灌注加权研究的动脉瘤性SAH患者中，发现低灌注区，与DIND有良好的相关性，并比同时进行的弥散加权的异常区更大。15例伴DIND的患者均显示灌注加权改变，而TCD发现CVS证据者仅7例。

9.颈静脉血氧饱和度检测

有一定侵袭性检测脑血流的方法有颈静脉血氧饱和度检测和直接的脑氧检测。通常选择优势侧颈静脉(大部分为右侧颈内静脉)，因为该侧静脉接受大多数来自脑引流的血。需要放置导管的头端在颈静脉球的嘴侧，最初的读数用同时的动脉血气和氧饱和度校准，经导管头端的光纤可以直接检测瞬间静脉氧饱和度，从中推断脑氧摄取分数(oxygenextractionfraction，OEF)、脑氧代谢率和脑血流。然而，用这种检测颈静脉氧饱和度的方法，可遗漏血管

痉挛引起局部缺血的区域，故最好用脑组织氧张力探针，其优点还可同时监测颅内压。

10.其他

脑微量渗析(cerebralmicrodialysis)是一种监测缺血的神经化学标记，发现CVS和迟发性脑缺血的技术。也可结合颅内压监测，检测谷氨酸盐、乳酸及其他代谢副产物，床边酶动力学反应连续监测以筛选兴奋性毒性(excitotoxic)细胞损伤。在97例动脉瘤性SAH患者的研究中，百分之八十三的DIND患者在症状发生前就观察到提示缺血的神经化学变化。另一个研究报道显示，脑代谢的缺血类型先于DIND出现达平均11h。这些结果虽然鼓舞人心，但脑微析的使用有其局限性，包括在非常有限的组织区域得到的测量值推算的困难，导管顶端周围反应性胶质增生降低了测量的准确性，基础神经化学值的可变性，在探针置入后的组织外伤等。这些局限性不支持这种技术作为常规的诊断方式，用在动脉瘤性SAH患者中。

3、CVS的临床诊断标准

目前一般认为CVS的诊断标准为：

①在SAH后5～12d发生，患者出现意识水平下降、局灶性神经功能缺损、颅内压增高、脑膜刺激征、血压升高、头痛、发热和低血钠症等，提示可能有CVS。

②上述症状要排除再出血、颅内血肿、脑积水、电解质紊乱等原因。

③TCD检查，MCA的血流速度>120cm/s、大脑后动脉平均流速>90cm/s，椎-基底动脉系统的血平均流速>60cm/s，即可诊断为血管痉挛用TCD检查来监测CVS的发生，目前正在得到逐渐的重视。

④脑血管造影显示颅内血管痉挛

根据脑血管造影，CVS可分为，

①弥漫性：在动脉瘤近端和远端部分血管狭窄范围达2cm以上，其中轻微者直径减少百分之二十五～百分之五十，严重者直径减少超过百分之五十。

②周围性：在远端部分血管狭窄范围达2cm。

③局限性：单个局部狭窄。

④多个局限性：多个局部狭窄。

根据TCD检查的MCA的平均流速，大于120cm/s为轻度CVS。中度为140～200cm/s，重度为>200cm/s。

虽然大部分学者将DIND视为CVS的直接后果，但脑血管造影所显示的CVS范围与临床症状的严重性并不完全相符，有时脑血管造影虽显示有明显的CVS，患者无临床症状，有时有严重的临床症状而血管造影无CVS。部分患者应用钙离子拮抗剂等治疗后，DSA复查发现大血管痉挛没有明显好转，但是临床缺血症状却改善了。因此，DIND的发生，不仅与CVS有关，而且与SAH后脑组织的微循环改变，包括血管的变化、血流的变化、BBB的改变以及脑代谢的情况有关。尤其微血管痉挛引起微血管内形成广泛的微栓子，造成皮层

微循环障碍，可能是DIND发生的重要原因。此外，在诊断DIND时，应考虑因其他原因引起的迟发性神经功能障碍，如脑积水、脑水肿或再出血等，故可认为DIND是由多种因素造成的。