遗传性帕金森的发病原因
发布于 2016/03/23 13:55
发布于 2016/03/23 13:55
随着医学的发展，已经发现帕金森病患者中约有5%～10%表现出家族性特征，近年来表明，遗传性帕金森患者的亲属与正常对照组亲属比较，前者发病率为后者的两倍，提示本病可能有遗传趋势。
关于遗传性帕金森，目前认为，帕金森的遗传性使患病易感性增加，在环境因素和年龄老化的共向作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性织基酸毒性、细胞凋亡、免疫异常等机制造成黑质DA能神经元大丛变性缺失寸导致发病。
据相关专家研究，约10%的遗传性帕金森患者有家族史、呈不完全外显率的常染色体显性遗传。震额型家族发病串更高，以肌强直为主要表现的家族史少，可能是隐性遗传。细胞色素P45O2D6基因可能是帕金森病的易感基础，少数家族性帕金森的遗传性与a-共核蛋白基因及Parkin基因突变密切相关，Parkin基出见于常染色体隐性家族性少年型帕金森综合征。
遗传性帕金森会给患者的生活带来极大的不便与困扰，专家在对帕金森的研究中，要着重的认识该病的发病原理，从根源进行治疗会取得事半功倍的治疗效果。
专家提示，多巴胺能神经元受损是遗传性帕金森的发病源头。遗传性帕金森的发病根源主要是由于蛋白酶体功能紊乱、免疫炎症反应登多种因素共同作用下导致自由基生成和氧化应激反应，造成多巴胺能神经元退行性变性、减少缺失。
传统治疗方法中西药毒副作用大，且并未从疾病的根本原因出发，最终导致病情的进一步恶化。中医药难以突破血液屏障，作用单一，见效慢，不能快速修复损伤的脑组织，最终致使遗传性帕金森成为顽症，久治不愈。因此，治疗遗传性帕金森需要改善受损的多巴胺能神经元，实现脑细胞健康状态。
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