白血病的病因

白血病又称“血癌”,是造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位。那么，白血病的病因有哪些呢?

白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，而停止在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积，并浸润其他组织和器官，而正常造血受抑制。根据回顾调查，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并且浸润到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。

其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状;周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。

尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，非常容易受伤、出血、感染。

1、病毒因素：RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。

2、化学因素：一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病的作用。

(1)化疗药物：烷化剂是比较公认的具有致白血病的药物患者通常在接受这类药物化疗后4～6年发病发病率为6%～12%，所致白血病中以AML多见。丙卡巴肼亚硝基脲也是较为常见的致白血病化疗药物。而柔红霉素阿霉素平阳霉素、甲氨蝶呤等药物引起白血病的较为少见。

(2)乙亚胺及乙亚胺衍生物：乙亚胺及乙亚胺衍生物乙双吗啉、ICRF-154、ICRF-159是一类治疗肿瘤及银屑病的药物。其致白血病作用首先是在英国用ICRF-159治疗结肠癌和银屑病被证实的。继发于该药的白血病已引起普遍重视。叶辉等回顾性收集银屑病22例11例服用乙双吗啉3～84个月，平均用药总量为170.82g，其中3例发生急性白血病(M3型2例M2型1例)，2例发生骨髓增生异常综合征(MDS)。但到为止，乙亚胺及乙亚胺衍生物致白血病的作用机制尚未阐明，王永征等研究发现乙双吗啉可使染色体发生畸变纺锤体断裂;杨彦平等研究发现乙亚胺对动物有致微核作用，其作用随剂量的增大而增强。

(3)苯等化学制剂：职业性长期、大量接触苯常导致骨髓增生减低，有时可进展为白血病。Infante等发现1940～1949年接触苯的美国工人患各类白血病的危险性是正常人的5倍，而粒系和单核系白血病的危险性是正常人的10倍。苯与甲苯均为重要溶剂，随着社会的发展日常生活中的接触也日渐增多，在中国普查中石油化工区中白血病的发病率相对较高，值得重视。

(4)其他：氯霉素、布他酮(保泰松)、磺胺类等能抑制骨髓的药物均可诱发继发性白血病。上海309例儿童白血病34%有服氯霉素病史。继发性白血病早期患者常有骨髓增生异常综合征的表现，细胞遗传学检查常显示5、78号染色体异常。国外已禁用氯霉素国内也对氯霉素的使用进行了限制，其致白血病的相关报道已经很少见。此外，临床上尚有甲氰咪胍(西咪替丁)引起白血病的报道。

3、放射因素：包括X射线、r射线。有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。放射线工作者，放射线物质(比如钴-60)经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。①医源性接触(如放射性核素检查或治疗以及放射线检查或治疗);②职业性接触(如放射科医务人员、心导管室工作人员等);③事故性放射损伤等。

4、遗传因素：有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。流行病学研究发现，不同种族白血病发病情况有所差异，同时也存在着家族性白血病聚集现象。这些均提示白血病与遗传可能有关。如单卵孪生子中如一人在10岁以前患白血病，则另一人发生白血病的几率可达20%。但也有人认为某些相同的致白血病因素的作用不能排除。偶尔在一个家庭中出现2例或更多的同一类型白血病。有些常染色体隐性遗传性疾病如先天性血管扩张性红斑病(Bloom综合征)、Fanconi贫血以及毛细血管扩张共济失调症常伴有染色体不稳定性并易发生白血病。其发病率可达0.5%～1%其他易发生白血病的先天性疾病有先天性愚型(Down综合征)和X连锁无丙种球蛋白血症(X-linkedagammaglobulinemiaXLA)。

5、其他血液病：某些血液病最终可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。慢性髓细胞性白血病，简称慢粒，是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。

其病因有：中医，①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚，瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。西医，①脾脏因素：脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。②慢性淋巴细胞白血病的发病机理，染色体异常、白血病的克隆发生、细胞动力学异常等。

白血病的发病原因，发病原因有很多，比如人体五脏六腑的功能失调;现在一切大小病长期使用西药、化学药物治疗;饮食中增添的化学物质、色素、香料、味精等;农作物、蔬菜等使用了化肥、农药、灭虫剂等;大自然的空气和地下水的严重污染;家居、办公场所、超市等装修材料、各类电器等的辐射，核放射等;生活习惯不良，饮食不节，偏食，达不到充足的休息等;经检验出白细胞或某些细胞稍有增高就冒然确诊为白血病，还未形成白血病，就按白血病治疗才导致发展成为白血病。

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