NO和SOD引发弱精症的病机

发布于 2012/03/14 11:06

研究表明,一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)在男性不育症,尤其是弱精症中起着重要的作用,一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)可能共同参与精子活动力的调节。一氧化氮(NO)通过组织内环鸟苷单磷酸激活体内多种特异的蛋白激酶间接发生生理作用。有研究结果显示,一氧化氮(NO)浓度与精子活力呈显著线性负相关,正常生育男性精液中的一氧化氮(NO)浓度显著低于弱精症患者。低浓度的一氧化氮(NO)提高精子活动率,高浓度的一氧化氮(NO)抑制精子活动率。男性生殖道的炎症性疾病和免疫性疾病均能引起一氧化氮(NO)的增加。有学者认为,特发性弱精症有可能与生殖道一氧化氮(NO)浓度增加有关。

精浆内存在氧化和抗氧化系统。超氧化物歧化酶作为重要的氧自由基清除剂,有维持精子正常形态和功能的作用。

研究发现,弱精症患者精浆超氧化物歧化酶(SOD)水平降低。一些弱精症患者精浆活性氧(ROS)升高,可能是精浆活性氧(ROS)产生过多,而非抗氧化酶对精浆活性氧(ROS)的降解或清除减少。超氧化物歧化酶(SOD)水平升高有可能是机体对精子生成缺陷,激素水平低下或精浆活性氧(ROS)升高的反馈调节的结果。在生殖管道管腔及精浆中存在过高的精浆活性氧(ROS)消耗了大量的超氧化物歧化酶(SOD),导致超氧化物歧化酶(SOD)水平下降,失去对精子运动相关的精子膜酶、线粒体等的保护作用,致使精子活力低下。

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