心肌缺血再灌注损伤的表现

发布于 2013/06/04 11:51

心肌缺血再灌注损伤的表现:

一、心肌水肿

缺血40分钟可无水肿,同时细胞内钠增加约50%,钾相应减少,若再灌注10分钟则上述改变更明显。可伴冠脉阻力不断上升,冠脉流量下降,心肌顺应性下降。

二、心肌出血

无论是动物实验或临床观察都已证实在冠脉闭塞期,心肌可无出血出血不明显,而恢复血供后则常有明显的肉眼或镜下出血,这是导致心内膜下缺血的重要凶素之一。

三、超微结构改变

经较长时间缺血后,再灌注可导致心肌水肿,细胞膜破裂线粒体肿胀,嵴断裂伴空池变,肌节过度收缩致肌节带形成。若电镜下见线粒体内有高度的沉积则提示心肌损伤为不可逆

四、心肌酶细胞内积

Shen和Jenings阻断犬的冠脉左回旋支60分钟,缺血心肌的钙含量无明显变化,而缺血40分钟继之以正常血液再灌注20分钟,Ca扑含量较正常对照值增加10倍,镁减少约20%。

五、心肌酶的漏出

Vatuer等发现狗局部心肌缺血经再灌注后,静脉血肌酸磷酸酶(CPK)浓度急剧上升,1-3小时达高峰,而未经冉泾者则无此现象。

六、心肌摄氧障碍

缺血的心肌在恢复正常血流后不能利用氧,使在血流和氧供应充足时亦然,表现为冠状动静脉的血氧含量相差无几。

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