过敏性紫癜皮疹机制
发布于 2025/12/13 10:52
过敏性紫癜皮疹的发病机制主要与IgA介导的免疫复合物沉积、血管炎性反应及毛细血管通透性增加有关。过敏性紫癜是一种以小血管炎为主要病理改变的全身性疾病，典型表现为皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛及肾脏损害。
过敏性紫癜皮疹的核心机制是IgA1型免疫球蛋白异常沉积。当机体接触过敏原后，B细胞过度分泌IgA1，这些抗体与抗原结合形成循环免疫复合物。由于IgA1铰链区糖基化缺陷，复合物难以被肝脏清除，转而沉积在皮肤、关节、肠道及肾脏的小血管壁。补体系统被激活后释放C3a、C5a等过敏毒素，吸引中性粒细胞聚集并释放蛋白酶和氧自由基，直接损伤血管内皮细胞。
血管内皮损伤会触发级联反应。受损内皮细胞表达更多黏附分子，促使血小板聚集和微血栓形成。同时组胺、缓激肽等血管活性物质大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增高，红细胞从血管间隙外渗至皮下组织，形成特征性紫红色皮疹。这种皮疹通常对称分布于下肢和臀部，按压不褪色，与血小板减少性紫癜的瘀点有所区别。
遗传易感性在发病中起重要作用。部分患者存在HLA-DRB1*07、HLA-DQB1*02等基因多态性，导致对链球菌或病毒抗原的异常免疫应答。环境因素如β-溶血性链球菌感染、疫苗接种、昆虫叮咬等可能触发免疫紊乱。儿童患者常见于上呼吸道感染后1-3周发病，提示分子模拟机制可能参与其中。
肾小球系膜区IgA沉积是严重并发症的基础。约30%-50%患者会出现血尿或蛋白尿，系膜细胞增生可进展为IgA肾病。这与皮肤皮疹具有相同病理基础，但肾脏病变更易导致慢性化。胃肠道血管炎则表现为腹痛、呕血，严重者可发生肠套叠。
治疗需针对不同机制环节。急性期需避免剧烈运动以防机械性紫癜加重，使用氯雷他定糖浆等抗组胺药减轻血管渗出。严重病例可短期应用泼尼松龙片抑制免疫反应，合并肾病时需联用双嘧达莫片改善微循环。日常需注意排查过敏原，预防呼吸道感染，定期监测尿常规以早期发现肾损害。
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