黑色素瘤需要做哪些检查
发布于 2016/10/12 18:53
发布于 2016/10/12 18:53
黑色素瘤是源于皮肤、粘膜、眼和中枢神经系统色素沉着区域的黑素细胞的恶性肿瘤。由异常黑素细胞过度增生引发的常见的皮肤肿瘤,恶性程度极高,占皮肤肿瘤死亡病例的极大部分。黑色素瘤已经成为很多朋友聚会都会谈到的皮肤疾病,可见黑色素瘤已经成为大众的所关心的疾病,对于黑色素瘤防治,关键在于在治疗。
一、检查
1、一般检查部分病人可有贫血、血红蛋白降低。贫血最常见的原因是与慢性炎症有关的增生低下性贫血,亦可因胃肠道受累导致铁、叶酸或维生素B12吸收障碍而继发缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血。微血管病性溶血性贫血常与肾脏受累有关,由存在于肾小动脉内的纤维蛋白(fibrin)所引起。病人可有血嗜酸性粒细胞增多,血小板升高。有肾脏受累时出现蛋白尿、血尿、白细胞尿和各种管型、血肌酐、尿素氮升高,肌酐清除率下降。尿17羟、17酮皮质醇测定值偏低。
病人可有血沉增快,但C-反应蛋白一般正常。血清白蛋白降低、球蛋白增高,可有多克隆恩gamma;球蛋白血症,IgG、IgA、IgM升高,冷球蛋白升高。血中纤维蛋白原含量增高。病人受累或未受累的皮肤感觉时值测定均较正常明显延长,可达正常的5~12倍。
2、免疫学检查以人类喉癌细胞(Hep-2)作底物来检测抗核抗体,约百分之九十五的病人可为阳性。荧光核型可为斑点型、核仁型和抗着丝点型(anticentromere)。其中斑点型和核仁型对硬皮病,特别是弥漫型硬皮病的诊断较有意义。
对硬皮病诊断有高度特异性的抗核抗体是抗拓扑异构酶Ⅰ抗体,最初叫做Scl-70抗体(70kD),识别核酶DNA拓扑异构酶Ⅰ。出现于百分之二十到四十的弥漫型硬皮病病人,被称作硬皮病的标记抗体,该抗体与弥漫性皮肤受累、肺间质性病变和其他内脏器官受累有关。很少见于其他疾病,亦不与抗着丝点抗体同时出现。
抗ThRNP(ribonucleoprotein)抗体可出现于14%的局限型硬皮病。
百分之五十的病人可有循环免疫复合物增高,补体C3、C4降低。免疫调节T细胞检测发现:辅助T细胞(Th,CD4)数量增多,抑制T细胞(Ts,CD8)数量减少。体外测试淋巴细胞转化率下降。
3、皮肤毛细血管镜检查及血液流变学检查在系统性硬化病患者甲根皱襞处,显示多数毛细血管袢模糊,血管袢数显著减少,而异常血管袢增多,伴有水肿和渗出,血管支明显扩张和弯曲,血流迟缓,有的伴有出血点。
系统性硬化病患者有血液流变学检测异常,表现为全血比黏度、血浆比粘度及全血还原粘度增高,红细胞电泳时间延长。
血流图检查显示,肢端血流速度减慢,血流量减少,血管弹性差。
4、组织病理检查纤维化和微血管闭塞是系统性硬化病病人所有受累组织和器官的特征性病理改变。
(1)皮肤病理检查:早期,真皮间质水肿,胶原纤维束肿胀,胶原纤维间和真皮层小血管周围有淋巴细胞浸润,以T细胞为主。晚期,真皮和皮下组织胶原纤维增生,真皮明显增厚,胶原肿胀、纤维化,弹性纤维破坏,血管壁增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。
(2)肾脏病理检查:光镜下可见特征性的小弓形动脉和小叶间动脉受累,表现为内膜增厚伴内皮细胞增生,呈ldquo;洋葱皮rdquo;样改变,严重时可部分或完全阻塞血管腔。肾小球常呈缺血性改变,出现毛细血管腔萎缩、血管壁增厚、皱折、甚至坏死。肾小管萎缩、肾间质纤维化
免疫荧光检查,发现血管壁存在纤维蛋白原,有免疫球蛋白,主要是IgM以及补体C3沉积。
电镜显示肾小球轻度系膜增生和上皮细胞足突融合,小动脉内皮下颗粒状沉淀,肾小球基底膜分裂、增厚、皱折,小叶间动脉内膜纤维蛋白原沉积。
5、X线检查两肺纹理增强,或有小的囊状改变,亦可在下叶出现网状-结节状改变。食管、胃肠道蠕动减弱或消失,下端狭窄,近侧增宽,小肠蠕动亦减少,近侧小肠扩张,结肠袋可呈球形改变。指端骨质吸收,软组织内有钙盐沉积。
黑色素瘤并不是不可治愈的,我们主要以预防黑色素瘤为主,患有黑色素瘤应坚持采用科学的方法治疗黑色素瘤,不能盲目乱治。
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