糖尿病肾病会引起高钙血症吗
发布于 2025/06/03 13:44
发布于 2025/06/03 13:44
糖尿病肾病可能引起高钙血症，主要与继发性甲状旁腺功能亢进、活性维生素D代谢异常、钙磷代谢紊乱、骨骼钙释放增加、药物因素有关。
长期肾功能受损导致血磷潴留，低钙血症刺激甲状旁腺增生，过量分泌甲状旁腺激素促进破骨细胞活动，骨钙释放入血引发高钙血症。需定期监测甲状旁腺激素水平，必要时使用拟钙剂或行甲状旁腺切除术。
肾脏1α-羟化酶活性下降使活性维生素D合成不足，肠道钙吸收减少引发低钙血症；后期可能因甲状旁腺激素持续升高刺激肾脏产生过量1,25-二羟维生素D3，反而促进肠道钙吸收。需根据维生素D代谢指标调整补充剂量。
肾小球滤过率降低导致磷酸盐排泄减少，高磷血症与钙结合形成沉积物，引发低钙血症；后期钙磷乘积过高可能引发异位钙化。需限制高磷饮食，使用磷结合剂，维持钙磷乘积在安全范围。
继发性甲状旁腺功能亢进和代谢性酸中毒均可激活破骨细胞，促进骨吸收释放钙离子入血。需纠正酸中毒，严重骨质疏松者可考虑使用双膦酸盐类药物抑制骨吸收。
长期过量使用钙剂或维生素D制剂、含钙磷结合剂等可能人为导致钙负荷过重。需定期检测血钙水平，调整药物方案，避免医源性高钙血症。
糖尿病肾病患者应严格控制血糖血压，每日蛋白质摄入量控制在每公斤体重0.6-0.8克，限制钠盐和高磷食物如动物内脏、坚果的摄入。适度进行抗阻运动维持肌肉量，避免剧烈运动加重肾脏负担。定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素及肾功能指标，出现多饮多尿、恶心呕吐等高钙症状时及时就医。注意观察尿量变化，保持每日尿量1500毫升以上促进代谢废物排出。
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