科学家：糖尿病的发生或许起源于大脑之中

发表在Cell Metabolism上的一篇研究论文中，来自西奈山伊坎医学院的研究人员通过研究发现，隐藏在糖尿病背后的关键机制或许起源于大脑中，研究者表示，糖尿病发病的早期信号或许可以通过大脑中特殊分子水平的升高来指示，而并不是此前认为的和胰岛素信号相关的分子。

前期研究中研究人员发现，一种名为支链氨基酸(BCAAs)的蛋白质组件在肥胖和糖尿病患者大脑中水平较高，而且BCAAs水平升高发生在患者糖尿病发病前很多年，为何BCAA在糖尿病及肥胖患者机体中处于受损状态至今研究人员并不清楚。

研究者Christoph Buettner博士表示，我们的研究首次阐明，哺乳动物大脑中的胰岛素信号可以通过增加肝脏中支链氨基酸的破碎来调节支链氨基酸的水平，这也就表明血浆中支链氨基酸水平的升高可以反映出肥胖和糖尿病患者大脑中的胰岛素信号处于受损状态。

更为重要的是，胰岛素信号受损的啮齿类动物的大脑中血浆BCAA的水平会升高，而且肝脏中受损BCAA的破碎也会增加;阻断大脑中胰岛素信号或许会促进患糖尿病的个体机体中BCAAs的水平发生早期升高，而引发糖尿病的胰岛素耐受性或许最初发生于大脑之中。

本文研究结果表明，BCAAs的水平或许可以用来反映个体大脑中的胰岛素敏感性，随后研究人员将在动物模型比如小鼠等机体中检测该结论，与此同时研究者也在肥胖和糖尿病人类机体中证实了BCAAs水平的升高和肝脏中BCAA的破碎直接相关。