弥散性血管内凝血的病理生理表现

弥散性血管内凝血（DIC）的病理生理表现主要包括微血栓形成、凝血因子消耗、纤溶亢进、多器官功能障碍及出血倾向。

1、微血栓形成：

DIC的核心病理改变是全身微血管内广泛纤维蛋白沉积。组织因子释放激活外源性凝血途径，同时内皮损伤暴露胶原触发内源性凝血，导致血小板聚集和纤维蛋白原转化为纤维蛋白。微血栓可阻塞肾、肺、脑等器官毛细血管，引发局部缺血性坏死。

2、凝血因子消耗：

持续凝血过程大量消耗血小板、纤维蛋白原及凝血因子（如V、VIII、XIII因子），实验室检查可见血小板减少、PT/APTT延长、纤维蛋白原降低。这种"凝血物质耗竭"状态与血栓形成形成矛盾性病理共存。

3、纤溶亢进：

继发性纤溶系统激活是DIC的重要代偿机制。受损内皮释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA），使纤溶酶原转化为纤溶酶，降解纤维蛋白形成D-二聚体。但过度纤溶会加剧出血风险，实验室可见FDP升高和3P试验阳性。

4、多器官功能障碍：

微血栓栓塞导致组织灌注不足，引发肾皮质坏死、急性呼吸窘迫综合征、肝小叶中央坏死等。同时缺血再灌注损伤和炎性介质释放（如TNF-α、IL-6）进一步加重器官损害，严重者可出现休克或MODS。

5、出血倾向：

凝血物质消耗与纤溶亢进共同导致出血表现，常见皮肤瘀斑、穿刺点渗血、消化道出血等。严重者可发生颅内出血或肾上腺出血性坏死，实验室检查显示血小板减少、凝血时间延长及纤维蛋白降解产物增多。

DIC患者需绝对卧床减少出血风险，监测生命体征及出入量。营养支持建议高热量易消化饮食，避免坚硬食物。急性期限制活动防止外伤，恢复期逐步进行被动关节活动。注意观察皮肤黏膜出血点、尿量及意识变化，任何异常需立即就医。