1期膜性肾病的病因是什么？

1期膜性肾病的病因是什么？膜性肾病(MN)是非炎症介导的以肾小球基底膜(GBM)上皮细胞下免疫复合物沉积伴GBM弥漫增厚为特点的一组免疫性疾病。国外报道占所有肾病综合征病因的30%-40%，在我国MN发病率呈上升趋势，1997-1999年MN占原发性肾小球疾病(PGN)的6.48%, 2009-2011年上升到22.7 %。

MN是成人肾病综合征常见的病因，以男性多见，发病高峰年龄为40-50岁。约75%的MN为特发性膜性肾病(IMN )，随着年龄增长继发性膜性肾病(SMN )的患病比例增加;儿童患者占MN的3%- 5%，多数为SMN。

约80% IMN成年患者表现为NS，其余的20%患者则表现为非肾病范围的蛋白尿。约30%患者可伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿。约20%患者的肾病综合征自发完全缓解，15%- 20%可部分缓解，15%-30%的患者会经历一次或多次反复，剩留的50%患者表现为持续的NS。表现为持续性NS的30%-40%患者一般约10年后进展为终未期肾脏病。

病因发现一冰山一角初露端倪

感染相关

近年来，随着病毒学、生物化学、免疫及病理学、分子生物学、电镜及免疫荧光技术等的进展以及对肾小球疾病病因与发病机制的研究不断深入，发现绝大多数获得性肾小球疾病(包括原发性和继发性)发病均与感染有关。目前已知的与MN相关的感染因素主要为乙肝病毒或丙肝病毒感染等，但近年来幽门螺杆菌(HP)与MN的发生与发展的关系也日益受到关注。

研究发现，MN患者有更高的HP感染率，根除HP治疗后，3/4的使用激素治疗的MN患者蛋白尿明显减少，HP根除治疗后可以阻止抗原在肾小球沉积，阻止MN的进一步发展，从而导致蛋白尿显著减少。HP感染与MN相关性的可能机制为:HP自身抗原与抗体形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜上; HP自身抗原直接沉积在肾小球基底膜上，形成原位免疫复合物;肾小球上可能存在与HP抗原类似的抗原，HP感染后，与HP抗体形成免疫复合物。 HP感染参与MN发生的确切机制仍需要进行更深入的研究。