白塞氏病是怎么引起的！

白塞氏病是一种以细小血管炎为病理基础的慢性进行性反复性多组织系统损害族病。此病自古就有，男女均可发病，可见于各个年龄，以35岁后多见，医学研究表明白塞氏病与反复性唇炎关系密切。那么到底白塞氏病是由什么引起的，下面大家一起来了解一下。

中医解析白塞氏病病机

中医认为，该病发病与肝、脾关系密切，涉及心、肾、肺诸脏。病因病机为肝郁化火，耗伤阴津，虚火内扰，气阴两伤，或久病脾虚，或苦寒伤脾，或肝郁脾虚，脾虚失运，水湿不化，湿热内蕴，蕴久化毒，湿毒熏蒸三焦脏腑，流注经脉，腐蚀为患，病机错综复杂，涉及多个脏腑，同时或先后发病，五脏相因，湿毒为患，为本虚标实、虚实夹杂之证。

导致白塞氏病引起的原因有：

(一)感染因素

1.病毒：早期认为病毒为其发病原因，后经流行病学，组织培养、血清学、动物接种，免疫荧光及电镜等检查均未能得到进一步证实。洗染报告认为发病可能与慢病毒感染引起的自体免疫异常有关;还有些报告发现HSV-1与本病发生关系的证据，如患者血中抗HSV-1与本病发生关系的证据，如患者血中抗HSV-1抗体滴度升高HSV-1影响CD4淋巴细胞而致免疫异常以及HSV-1具有与本病周围血淋巴细胞同源的DNA。

2.链球菌：由于一些患者常发扁桃体炎、咽炎及牙周炎等疾病，故认为发病与这些病灶中的细菌有关。研究发现病人血清抗链球菌抗体滴度升高;从病人口腔内分离的菌株中以链球菌关系较密切，而特别是血链球菌(s.sanguinis)，以其菌体成分进行皮内试验及巨噬细胞游走抑制试验均可得到阳性结果;链球菌的65-KDa热休克蛋白试验能引起皮肤超敏反应和系统性症状。这些研究主要在日本学者中进行，虽认为在发病中有重要作用，但并未获得一致结论。

3.结核菌：自1964年，在我国有认为发病与结核菌感染有关的病例报告，即在Behct病初发损害之前已患有结核病，如肺结核、淋巴结核等多种结核病灶。可以是陈旧性病灶，而以活动性病灶居多。OT试验大都为强阳性;抗结核 物治疗，不但对原发病灶有明显效果改善Behcet病的有关损害，因而认为是结核菌的一种过敏性表现。结核菌的65-KDa热休克蛋白也与本病发生有关。

(二)微量元素

少数报告发现患者病变组织如血管内皮细胞、巨噬细胞、腓肠神经以及房水、血清和中性粒细胞内多种微量元素含量增高，研究较多的是有机氯，有机磷和铜离子，其中以后者含量较高，这可能是由职业或环境因素所致。

(三)遗传因素

本病有地区性发病倾向，如多见于地中海沿岸;有血缘性家族性发病病例，可见于2、3或4代，且发病以男性为多。HLA-B5(+)是免疫遗传性的标志，其阳性率可达67%～88%，表明发病与HLA-B5有关，而与HLA-D，特别是HLA-DR也有一定关系。Behcet病易感性基因位于染色体6位臂上，在HLA-B与TNF-beta位点之间，这可能为以后研究基因治疗提供方向。Behcet病无一定遗传方式，可能系统染色体隐性遗传。

(四)免疫异常

患者血清中存在抗口腔粘膜抗体，抗动脉壁抗体;另外，血清中尚存在复合物，其阳性可达60%，并与病情活动有关;除IgG、IgT和IgM轻度升高外，有时IgE升高;DIF检查发现血管壁特别是细静脉壁内存在IgG、IgA、CIC和C3。在体外试验中这些患者的淋巴细胞转化试验值一般偏低，DNCB皮肤试验多为阴性，T-细胞和TH细胞值均降低;结节性红斑样损害中浸润的细胞主要是T细胞，而特别是TH和NK细胞，而眼球组织内浸润细胞主要是CD4淋巴细胞和巨噬细胞，很少B细胞和NK细胞，这些CD4淋巴细胞与巨噬细胞是HLA-DR(+)的。以上事实说明本病有体液免疫与细胞免疫常表现，但一般倾向认为细胞免疫异常与本病发生关系更为密切。

(五)性激素

曾测定21例男性和排卵前期女性性激素，如睾酮、孕酮、雌二醇，促黄体生成素、促卵泡生成素和垂体催乳素，经统计学处理，男性睾酮和女性孕酮值比对照组低，其p值分别为<0.01和0.05，其余均在正常范围;同时测定14例排卵前期女性患者PGF-2d，其平均值较对照组低约2倍以上(p<0.001)。

(六)其他

本病病因虽未明确，但发病与免疫异常是有关的，在免疫调节和炎症反应过程中，细胞成分发生改变及所产生的多种活性物质，如纤溶酶抑制物可使纤溶酶溶解纤维蛋白的活性降低，而致纤维蛋白原含量增高;以及中性粒细胞的趋化性增强;肿瘤坏死因子(TNF-beta)、IL-2和IL-6等产生，这些在病变的发展中可能也有一定作用。

通过以上的介绍想必大家对于白塞氏病是怎么引起的有所了解了吧，患有白塞氏病的人群应该有所明白一些了吧，要想治好此病就要先了解一下疾病的根源，然后对症下药这样一来会让疾病逐渐康复。