老年性白内障是怎么发生的
发布于 2025/05/24 06:40
发布于 2025/05/24 06:40
老年性白内障的发生主要与晶状体蛋白质变性、紫外线辐射损伤、代谢异常、遗传因素以及全身性疾病影响有关。
晶状体核心部位的α-晶体蛋白随着年龄增长发生构象改变,导致透光性下降。这种不可逆的蛋白质交联反应会使晶状体逐渐浑浊,形成核性白内障。临床表现为视力缓慢下降,尤其在强光下视物模糊加重。
长期暴露于紫外线B波段会诱发晶状体上皮细胞氧化应激,产生大量氧自由基。这些自由基攻击细胞膜脂质和蛋白质,造成皮质部纤维排列紊乱,最终发展为皮质性白内障。户外工作者发病率较常人高3-5倍。
晶状体内谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,无法有效清除过氧化氢。同时醛糖还原酶途径激活导致山梨醇蓄积,引发渗透性水肿。这种代谢紊乱常见于糖尿病患者,会加速后囊下混浊的形成。
全基因组关联研究发现,EPHA2基因rs11260867位点突变与早发性白内障显著相关。携带该变异的个体晶状体上皮细胞凋亡速率加快,通常在50岁前即出现明显视力障碍。
长期使用糖皮质激素会抑制晶状体上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性;甲状旁腺功能亢进引起钙离子代谢异常;高血压导致微循环障碍。这些全身因素均可诱发或加重晶状体混浊进程。
建议50岁以上人群每半年进行裂隙灯检查,户外活动佩戴防紫外线眼镜。饮食注意补充维生素C、E及叶黄素等抗氧化物质,适度食用深海鱼、蓝莓等富含花青素的食物。保持血糖血压稳定,避免长时间使用电子屏幕。出现视物模糊、眩光等症状应及时就医评估手术时机。
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