肌肤换季“大作战”之了解敏感性肌肤的发生机制

四季的交替都需要给予肌肤悉心的呵护，正确判断自身的肌肤问题和性质才能有效的制止不好的事情发生；为了更好的让求美者了解，本次肌肤换季大作战延续上篇的敏感肌肤问题，研究敏感性肌肤的发生机制。

目前研究认为敏感性皮肤的发生是一种累及皮肤屏障－神经血管－免疫炎症的复杂过程。在内在和外在因素的相互作用下，皮肤屏障功能受损，引起感觉神经传入信号增加，导致皮肤对外界刺激的反应性增强，引发皮肤 免疫炎症反应。

1.皮肤屏障功能损伤

敏感性皮肤角质层结构不完整，表皮细胞间脂质含量不平衡，均可导致神经酰胺的含量减少。皮肤生理指标测试表明敏感性皮肤经表皮失水率( trans epidermal water loss，TEWL) 增加，角质层含水量降低，均表明敏感性皮肤屏障功能受损。由于皮肤表面温度过低或过高( 低于34℃或高于42℃) 都会延迟皮肤屏障修复，故环境温度可以引发或加重敏感性皮肤。

2.皮肤感觉神经功能失调

皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高，三者相互作用，引起皮肤感觉神经功能失调，其发生与瞬时受体电位( transient receptor potential，TＲP) 家族激活有关。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员1( transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1) 可被生理或亚生理温度( 低于TＲPV1 正常激活温度) 激活，表现为温度的变化可致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状。因TRPV1 易被辣椒素激活，故常被称为辣椒素受体。敏感性皮肤的发生不但与上述外周神经功能异常有关，还与中枢神经功能改变有关。

3.血管反应性增高

TRPV1 表达于肥大细胞和角质形成细胞，内皮素( endothelin ，ET) 由内皮细胞和肥大细胞分泌并诱导肥大细胞脱颗粒导致神经源性的炎症。ET－1 可诱导肿瘤坏死因子( TNF) － α 和白介素( IL)－6的分泌，并促进血管内皮生长因子( VEGF) 产生，使血管反应性增高，引发血管扩张。

4.免疫及炎症反应

TRPV1 的活化不仅可以促进局部皮肤神经递质P物质，血管活性肠肽、神经降压肽和胰泌素等的释放，还可导致感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL－23 和IL－31，并激活抗原提呈细胞和T 细胞，从而引发皮肤免疫及炎症反应。

在医学临床表现通常是受到物理、化学、精神等刺激后皮肤出现不同程度的灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状，持续数分钟甚至数小时，常常不能耐受普通护肤品。