甘油三酯升高与吸烟存在明确关联，吸烟可通过干扰脂代谢、促进氧化应激、诱发胰岛素抵抗、降低高密度脂蛋白水平、加重血管炎症等机制导致甘油三酯异常。
1、干扰脂代谢：
烟草中的尼古丁和一氧化碳会激活脂肪分解酶，促使脂肪组织释放游离脂肪酸进入血液，肝脏摄取后合成甘油三酯增多。长期吸烟者血清甘油三酯水平较不吸烟者平均升高15%-30%。改善需严格戒烟并限制饱和脂肪摄入。
2、促进氧化应激：
吸烟产生的自由基会氧化低密度脂蛋白，形成促炎性物质抑制脂蛋白脂肪酶活性，延缓甘油三酯的清除。伴随头晕、乏力等症状时需检测氧化应激指标，可通过补充维生素E等抗氧化剂辅助调节。
3、诱发胰岛素抵抗：
尼古丁会降低胰岛素敏感性，促使肝脏合成极低密度脂蛋白增加，表现为餐后甘油三酯峰值延迟且居高不下。此类患者常合并腰围增粗，需进行口服葡萄糖耐量试验评估代谢状态。
4、降低高密度脂蛋白：
吸烟可使具有甘油三酯转运功能的高密度脂蛋白水平下降20%以上，导致外周组织甘油三酯清除障碍。戒烟6个月后高密度脂蛋白可回升5%-10%，配合有氧运动效果更显著。
5、加重血管炎症：
烟草毒素会刺激血管内皮释放炎症因子，激活巨噬细胞吞噬氧化的甘油三酯形成泡沫细胞，加速动脉粥样硬化进程。此类患者常见C反应蛋白升高，需监测颈动脉超声评估斑块情况。
对于吸烟合并高甘油三酯血症人群，除严格戒烟外，建议每日摄入深海鱼200克补充ω-3脂肪酸，选择快走、游泳等有氧运动每周5次，烹饪改用橄榄油等不饱和脂肪酸。定期检测血脂四项和肝脏超声，当甘油三酯持续超过5.6毫摩尔每升时需在医生指导下使用非诺贝特等药物干预，避免诱发急性胰腺炎。