主动脉弓钙化是怎么回事，严重吗

主动脉弓钙化主要由动脉粥样硬化、高血压、血管老化、慢性炎症及代谢异常等因素引起，可通过药物控制、生活方式调整及定期监测等方式干预。其严重程度取决于钙化范围、是否伴随血管狭窄及并发症风险。

1、动脉粥样硬化：

长期血脂异常导致脂质沉积于血管壁，引发炎症反应和钙盐沉积。患者需控制低密度脂蛋白胆固醇，常用药物包括他汀类降脂药、依折麦布等，同时需监测颈动脉超声评估斑块稳定性。

2、高血压影响：

持续高压血流冲击血管内膜，加速中膜弹力纤维断裂和钙化进程。建议将血压控制在140/90毫米汞柱以下，可选用钙通道阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂，合并头痛、眩晕等症状时需警惕主动脉夹层风险。

3、血管自然老化：

年龄增长导致血管胶原纤维增生和弹性降低，钙磷代谢紊乱促进异位钙化。60岁以上人群应每年进行心脏彩超检查，若出现活动后胸闷需进一步评估冠脉情况。

4、慢性炎症刺激：

风湿性关节炎、巨细胞动脉炎等疾病引发血管壁持续损伤，修复过程中成骨细胞活化导致钙化。需治疗原发病，非甾体抗炎药或免疫抑制剂可能减缓进展。

5、代谢异常：

糖尿病、慢性肾病等疾病引起钙磷代谢失调，血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化。患者需定期检测血钙、血磷及甲状旁腺激素水平，严重钙化合并肾功能不全时需考虑血液净化治疗。

主动脉弓钙化患者日常需采取低盐低脂饮食，每日钠摄入不超过5克，增加深海鱼类和坚果摄入以补充ω-3脂肪酸。每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳，避免剧烈对抗性运动。戒烟并限制酒精摄入，保持夜间睡眠7-8小时。每6-12个月复查胸部CT评估钙化进展，合并糖尿病者需将糖化血红蛋白控制在7%以下。突然出现撕裂样胸痛或意识障碍时需立即就医排除主动脉急症。