过敏性紫癜通常不会导致血小板减少。过敏性紫癜的发病机制主要涉及血管炎症反应、免疫复合物沉积、感染因素诱发、遗传易感性以及药物或食物过敏等因素。
1、血管炎症反应：
过敏性紫癜本质是毛细血管壁的炎症反应，表现为血管通透性增加导致皮下出血。这种病理改变与血小板数量无关，实验室检查可见血小板计数正常或轻度升高，但凝血功能检测中血小板功能可能受影响。
2、免疫复合物沉积：
免疫球蛋白A为主的免疫复合物在血管壁沉积是核心发病机制。这种Ⅲ型超敏反应会激活补体系统，引发血管炎性损伤，但不会直接破坏血小板。部分患者可能出现血沉增快或C反应蛋白升高。
3、感染因素诱发：
链球菌等呼吸道感染是常见诱因，病原体抗原可能通过分子模拟机制引发异常免疫应答。感染期间可能出现一过性血小板波动，但紫癜皮疹出现时血小板通常已恢复正常。
4、遗传易感性：
特定人类白细胞抗原基因型携带者更易发病。这类人群的血管内皮细胞对免疫复合物更敏感，但遗传因素不会影响骨髓巨核细胞生成血小板的能力。
5、过敏原刺激：
药物或食物过敏原可能作为触发因素，通过IgE介导的Ⅰ型超敏反应加重血管炎症。虽然过敏反应可能短暂影响血小板分布，但不会造成持续性血小板减少。
过敏性紫癜患者应保持清淡饮食，避免可能诱发过敏的海鲜、坚果等食物。急性期需卧床休息减少下肢负重，观察尿量预防肾损害。恢复期可进行低强度步行锻炼，穿着宽松衣物减少皮肤摩擦。如出现关节肿痛或腹痛加重应及时复查，定期监测尿常规评估肾脏情况。冬季注意保暖防止上呼吸道感染，避免使用可能诱发过敏的解热镇痛药物。