肥胖容易引发肾病主要与代谢紊乱、血流动力学改变和炎症反应三方面有关。肥胖会增加肾脏负担，导致肾小球高滤过、胰岛素抵抗和脂肪因子分泌异常，进而诱发肾脏损伤。
1、代谢紊乱：
肥胖患者常伴随胰岛素抵抗和高胰岛素血症，胰岛素抵抗会导致肾小球内压力升高，促进蛋白质渗漏到尿液中形成蛋白尿。长期高血糖状态还会引起肾小球基底膜增厚，加速糖尿病肾病的发生发展。肥胖相关的脂代谢异常可导致游离脂肪酸在肾脏沉积，直接损伤肾小管上皮细胞。
2、血流动力学改变：
肥胖者体内血容量增加，肾小球处于高灌注、高滤过状态，这种代偿性改变初期可维持肾功能，但长期会导致肾小球硬化。肾素-血管紧张素系统过度激活引起肾小球内高压，加速肾单位丢失。内脏脂肪堆积还会通过机械压迫影响肾脏血流。
3、炎症反应：
脂肪组织过度增生会分泌大量炎症因子如肿瘤坏死因子和白介素6，这些促炎物质通过血液循环到达肾脏，引起肾小球和肾间质的慢性炎症。脂肪细胞产生的瘦素可刺激肾小球系膜细胞增生，而脂联素减少会削弱其保护作用，共同促进肾脏纤维化。
控制体重是预防肥胖相关肾病的关键措施，建议采取低盐低脂的均衡饮食，减少精制碳水化合物摄入，增加蔬菜和优质蛋白比例。每周进行150分钟以上中等强度有氧运动，如快走、游泳等，配合抗阻训练效果更佳。定期监测血压、血糖和尿微量白蛋白，发现异常及时就医。避免滥用非甾体抗炎药等肾毒性药物，保证每日饮水量1500-2000毫升。通过生活方式干预将体重指数控制在24以下，腰围男性不超过90厘米、女性不超过85厘米，可显著降低肾病风险。