儿童紫癜性肾炎主要由免疫复合物沉积、感染触发、遗传易感性、药物或食物过敏、环境因素等原因引起。发病机制涉及免疫系统异常激活导致肾小球损伤。
1、免疫复合物沉积：
免疫球蛋白A（IgA）与抗原形成的复合物在肾小球系膜区沉积是核心机制。当机体对病原体产生异常免疫反应时，这些复合物无法被及时清除，激活补体系统并引发炎症反应，最终导致肾小球毛细血管通透性增加，出现血尿和蛋白尿。病理检查可见系膜细胞增生及基质增多。
2、感染触发：
约60%病例发病前有上呼吸道感染史，链球菌、支原体等病原体作为抗原可模拟人体组织成分，诱发交叉免疫反应。病毒感染如EB病毒、柯萨奇病毒也可能通过分子模拟机制激活异常免疫应答。感染后1-3周常出现皮肤紫癜和肾脏受累表现。
3、遗传易感性：
HLA-DRB1*01等特定基因型人群更易发病，家族聚集现象提示多基因遗传背景。某些基因多态性会影响免疫调节功能，如TGF-β1基因突变可能导致免疫复合物清除障碍。这类患儿常伴有其他过敏性疾病家族史。
4、过敏原暴露：
食物过敏原（牛奶、鸡蛋、海鲜）和药物（抗生素、解热镇痛药）可通过IgE介导的Ⅰ型超敏反应诱发血管炎。过敏原与血管壁结合后激活肥大细胞释放组胺等介质，引起毛细血管脆性增加和肾小球基底膜损伤，临床表现为突发性紫癜和肾炎综合征。
5、环境诱因：
寒冷刺激、空气污染、化学制剂接触等环境因素可能改变血管反应性。这些刺激通过影响神经内分泌调节，促使血管活性物质释放，加重微血管炎症反应。流行病学显示冬季发病率较高，可能与气温变化相关。
患儿日常需避免已知过敏原，保持均衡饮食以维持免疫力，适量补充维生素C增强血管韧性。急性期需限制钠盐摄入，恢复期可逐步增加优质蛋白。适度进行散步等低强度运动，避免剧烈活动加重血尿。定期监测尿常规和肾功能，注意观察皮肤紫癜变化，出现水肿或少尿需立即就医。保持居住环境清洁通风，减少呼吸道感染风险。