阿兹海默症并非单纯由大脑萎缩引起，而是由β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结、神经元损伤、遗传因素和脑血管病变等多因素共同导致的神经退行性疾病。大脑萎缩是该病进展期的表现之一。
1、β-淀粉样蛋白沉积：
异常β-淀粉样蛋白在脑内形成斑块，破坏神经元突触功能，导致记忆和认知障碍。这种病理变化早于脑萎缩出现，是诊断的生物标志物之一。
2、神经纤维缠结：
tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结，阻碍细胞内物质运输，引发神经元凋亡。显微镜下可见的缠结程度与疾病严重性正相关。
3、神经元损伤：
持续的炎症反应和氧化应激加速神经元死亡，海马体和大脑皮层体积逐渐缩小。这种结构性改变在影像学检查中表现为脑室扩大和沟回增宽。
4、遗传因素：
载脂蛋白E4等位基因携带者患病风险显著增高，早发型患者多与PSEN1、PSEN2基因突变相关。遗传缺陷可能导致β-淀粉样蛋白清除障碍。
5、脑血管病变：
脑小血管病与阿兹海默症存在共病关系，慢性脑缺血可加重淀粉样蛋白沉积。约30%患者合并脑血管淀粉样变性，加速认知功能衰退。
建议采取地中海饮食模式，增加深海鱼类、坚果和橄榄油摄入，控制血压血糖在理想范围。规律进行有氧运动和认知训练，如快走、围棋等。家属需建立结构化日常生活流程，使用记忆辅助工具，定期评估居家安全。早期诊断干预可延缓病程进展，当出现持续记忆障碍或定向力下降时，应及时至神经内科进行神经心理学量表和影像学检查。