慢性肺心病引起右心衰竭的最主要原因是肺动脉高压。肺动脉高压的形成机制主要有慢性缺氧导致肺血管收缩、肺小动脉重构、肺血管床减少、血液黏稠度增加、右心室负荷长期过重等因素。
1、慢性缺氧：
长期慢性缺氧是肺动脉高压的始动因素。慢性阻塞性肺疾病等基础肺部病变导致肺泡通气不足，氧分压降低刺激肺血管收缩，同时缺氧可促进肺血管内皮细胞分泌内皮素等缩血管物质，进一步加重肺血管阻力。持续缺氧还会刺激骨髓造血功能亢进，导致继发性红细胞增多。
2、肺血管重构：
长期肺动脉高压促使肺小动脉中层平滑肌细胞增生肥大，内膜纤维组织增生，导致血管壁增厚、管腔狭窄。这种结构性改变使肺血管顺应性下降，形成不可逆的肺血管阻力增高。血管重构过程中涉及多种生长因子和细胞因子的异常表达。
3、血管床减少：
慢性肺部疾病伴随的肺气肿、肺大疱形成等病变可造成肺毛细血管床大量破坏。当有效血管横截面积减少超过70%时，肺循环阻力显著增加。此外，反复发生的肺小动脉血栓形成也会加速血管床的丧失。
4、血液高凝状态：
慢性缺氧引起的红细胞增多症使血液黏稠度明显增高，血流阻力增大。同时患者常合并血小板活化、凝血功能亢进等改变，易形成微血栓进一步阻塞肺血管。这种恶性循环加重了右心室后负荷。
5、心室重构：
长期压力负荷过重导致右心室心肌细胞肥大、间质纤维化，心室壁增厚但收缩功能逐渐减退。随着病程进展，心室腔扩大、三尖瓣环扩张引发功能性反流，最终发展为右心衰竭。此时患者可出现颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿等体循环淤血表现。
慢性肺心病患者应严格戒烟并避免二手烟暴露，保持居住环境空气流通。饮食宜清淡易消化，限制钠盐摄入每日不超过3克，适量补充优质蛋白质。根据心肺功能状况进行适度的有氧运动如步行、太极拳，运动时监测血氧饱和度避免过度劳累。寒冷季节注意保暖预防呼吸道感染，遵医嘱规律使用支气管扩张剂和氧疗，定期复查心电图、心脏超声等检查评估病情进展。