重症肌无力与多肌炎是两种不同的神经肌肉疾病，主要区别在于发病机制、症状表现及治疗方式。重症肌无力属于自身免疫性神经肌肉接头疾病，多肌炎则是以骨骼肌炎症为主的肌病。
1、发病机制
重症肌无力由乙酰胆碱受体抗体介导，导致神经肌肉接头传递障碍。多肌炎与T细胞介导的肌纤维损伤相关，常合并其他结缔组织病。两者均属自身免疫性疾病，但靶器官和病理过程不同。
2、症状特点
重症肌无力表现为晨轻暮重的骨骼肌易疲劳，常累及眼外肌、吞咽肌。多肌炎以近端肌无力为主，伴肌痛和肌酶升高，可伴有皮肤损害。前者症状具有波动性，后者呈持续性进展。
3、诊断方法
重症肌无力需行新斯的明试验、重复神经电刺激和抗体检测。多肌炎诊断依赖肌酶谱、肌电图和肌肉活检。血清学检查中，前者可见乙酰胆碱受体抗体，后者可能出现抗合成酶抗体。
4、治疗方案
重症肌无力使用溴吡斯的明改善症状，糖皮质激素和免疫抑制剂控制病情。多肌炎首选糖皮质激素，重症需联用甲氨蝶呤或硫唑嘌呤。两者均需长期免疫调节治疗，但具体用药方案存在差异。
5、预后转归
重症肌无力可通过胸腺切除术获得缓解，但可能发生肌无力危象。多肌炎易合并间质性肺病，部分患者对治疗反应不佳。前者死亡率已显著降低，后者预后与并发症控制相关。
建议患者定期监测肌力变化和药物不良反应，保持适度运动避免肌肉萎缩。饮食需保证优质蛋白摄入，注意预防呼吸道感染。两类疾病均需避免劳累、感染等诱发因素，严格遵医嘱调整免疫抑制剂用量，出现呼吸困难等急症需立即就医。