炎症包括典型的修复是指炎症反应在清除病原体或损伤因子的同时，会启动组织修复机制，促进受损组织的再生与愈合。炎症与修复是同一病理过程的两个阶段，主要由免疫细胞、生长因子和细胞外基质共同参与完成。
1、炎症反应阶段
炎症初期以血管反应和免疫细胞浸润为特征。病原体或组织损伤会激活肥大细胞释放组胺，导致局部血管扩张和通透性增加，表现为红肿热痛。中性粒细胞和单核细胞迁移至损伤部位，吞噬病原体并清除坏死组织。此时促炎因子如肿瘤坏死因子α和白介素1β占主导，形成炎症微环境。
2、修复启动阶段
随着炎症进展，巨噬细胞表型从促炎型M1转为抗炎型M2，开始分泌转化生长因子β和血管内皮生长因子等细胞因子。这些因子刺激成纤维细胞增殖并分泌胶原蛋白，同时促进毛细血管新生，为组织修复提供物质基础。此时炎症反应与修复过程开始重叠。
3、肉芽组织形成
修复期特征性表现为肉芽组织生成，由新生毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞构成临时基质。胶原纤维呈网状排列填补缺损，上皮细胞从创缘向中心迁移覆盖表面。此阶段若持续存在感染或异物，可能导致修复延迟或异常。
4、组织重塑阶段
随着时间推移，过度生成的胶原被基质金属蛋白酶降解，胶原纤维从Ⅲ型转为Ⅰ型并重新排列，瘢痕组织逐渐成熟。部分组织如肝脏可实现完全再生，而心肌和神经组织则以纤维化修复为主。该过程可能持续数月至数年。
5、修复异常表现
当炎症反应失调时可能出现修复障碍。慢性炎症导致持续组织破坏与纤维化，如肝硬化或肺纤维化。过度修复形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩，而修复不足则造成慢性溃疡。糖尿病、营养不良或免疫抑制状态常影响正常修复过程。
保持均衡营养摄入有助于促进组织修复，适量补充优质蛋白和维生素C可支持胶原合成。避免反复刺激炎症部位，控制基础疾病如糖尿病和高血压。若出现伤口长期不愈、异常瘢痕增生或持续红肿热痛，建议及时就医评估是否存在感染或修复异常。